Морфологические особенности строения и развития атеросклеротической бляшки

Содержание
  1. Морфологические особенности строения и развития атеросклеротической бляшки
  2. В чем отличие между стабильными и нестабильными бляшками?
  3. Соотношения фиброзной ткани и липидов в бляшках
  4. Процесс образования бляшки
  5. Основной состав атеросклеротической бляшки
  6. Возможные последствия формирования бляшек
  7. Холестериновые бляшки: бессимптомные убийцы
  8. Локализация, виды и стадии развития бляшек
  9. Причины и механизм возникновения
  10. Поему возникает болезнь?
  11. Образование бляшек
  12. Симптомы и диагностика
  13. Методы лечения и прогнозы
  14. Особенности стабильной атеросклеротической бляшки
  15. Атеросклеротические бляшки: понятие и причины образования
  16. Разновидности бляшек и чем они опасны
  17. Как проявляется или симптоматика недуга
  18. Патогенез атеросклероза – по стадиям, достижения, перспективы, теории, кратко
  19. Формирование липидных пятен и полосок
  20. Фиброзные «закупорки»

Морфологические особенности строения и развития атеросклеротической бляшки

Морфологические особенности строения и развития атеросклеротической бляшки

Атеросклероз продолжает оставаться одним из основных наиболее исследуемых диагнозов. Большое количество заболеваний с совершенно разными клиническими проявлениями в основном связаны с атеросклерозом, и среди них  инфаркт миокарда; инсульт; брюшные аневризмы; ишемия нижних конечностей.

Они в значительной степени определяют заболеваемость и смертность. Конечно, основную роль в данном процессе играет строение атеросклеротической бляшки.

Ведь именно благодаря особому строению этого образования, возникают последующие диагнозы, которые приводят к ухудшению самочувствия человека, а иногда и смерти.

Но, несмотря на широкий спектр клинических заболеваний, большинство острых проявлений атеросклероза имеют общую патогенетическую особенность: разрыв атеросклеротической бляшки.

Нарушения налета могут сильно различаться в зависимости от крошечных трещин или эрозий поверхности бляшек до глубоких следов повреждения, которые распространяются в мягкое липидное ядро поражений. Во всех этих случаях происходит хотя бы некоторая степень образования тромбов.

Абдоминальная аорта чаще всего страдает от процесса формирования бляшек, а также от осложнений, связанных с этой самой бляшкой.

В этом сосуде большого диаметра, процесс разрушения бляшек и тромбоза не заканчивается окклюзией просвета и может привести к обширным поверхностным изъязвлениям, включающим большие участки стенки аорты, что можно наблюдать во многих случаях у пациентов старшего возраста. Помимо неоспоримых ролей атеросклероза в формировании брюшной аневризмы, тромбоз ротовой полости приводит к удивительно низкой частоте клинически значимых осложнений у этих пациентов, хотя эмболии холестерина можно регулярно находить в почках и коже при аутопсии.

Тем не менее, в настоящее время неясно, какое влияние могут оказать различные биологически активные вещества, освобожденные от эрозионных поверхностей аорты, на организм человека.

В чем отличие между стабильными и нестабильными бляшками?

В сосудах малого диаметра, таких как коронарные артерии, окклюзионный тромбоз является частым и часто фатальным осложнением разрыва бляшки.

Поэтому в коронарных артериях расщепление бляшек изучалось наиболее широко, и между структурой налета, степенью образования тромбов и типами последующих ишемических коронарных синдромов пациентов, выявлен ряд связей.

Эти наблюдения привели к концепции нестабильных атеросклеротических бляшек — бляшки с нестабильной структурой, приводящие к возникновению нестабильной болезни коронарных артерий.

Многие исследовательские усилия были посвящены выявлению, такой проблемы, как нестабильная атеросклеротическая бляшка.

Образование атеросклеротического налета является результатом сложных клеточных взаимодействий внутри артерий, которые происходят между основными клетками стенки сосуда и клетками иммунной системы (лейкоциты).

Локальные нарушения потока и липиды в качестве движущей силы формирующей бляшки являются обязательными в этом процессе. Как только сформировалась атеросклеротическая бляшка, она показывает очень характерную архитектуру фиброзного образования, вмещающую центральное ядро из внеклеточных липидов и различные элементы распада.

Волокнистая ткань обеспечивает структурную целостность бляшки.

Атерома мягкая, слабая и сильно тромбогенная. Налет богат внеклеточными липидами и практически лишен живых клеток, но граничит с оболочкой насыщенной липидами макрофагов.

Неограниченный фагоцитоз окисленного ЛПНП с помощью макрофагов приводит к их гибели. Смерть этих элементов играет важную роль в формировании и росте атеромы вместе с внеклеточным связыванием липидов с коллагеновыми волокнами и протеогликанами.

Менее известны количественные различия в структурных компонентах: гистопатологические исследования большой серии бляшек выявили существенные различия в:

  1. толщине волокнистых колпачков;
  2. размерах атеромы.

Помимо этого выявлены различия в степени дистрофического кальцинирования.

Это исследование имеет большое значение, так как оно выявило специфические типы поражений, связанные с острыми проявлениями атеросклеротического заболевания.

Соотношения фиброзной ткани и липидов в бляшках

Может возникнуть любая комбинация толщины стенки и размера атеромы.

По существу клинически стабильные фиброзные бляшки состоят из сплошной волокнистой ткани и только небольшого количества внеклеточного липида или вообще не содержат никакого липида.

В коронарных артериях большинство этих повреждений остаются клинически беззвучными и в долгосрочной перспективе могут приводить к стабильной стенокардии.

Обычно уязвимые бляшки характеризуются большим липидным составом и имеют тонкий или практически отсутствующий фиброзный колпачок.

Часто встречаются липид-богатые бляшки, лежащие в основе формирования коронарного тромбоза.

Липидные бляшки считаются «разрывами.

Не все бляшки у пациентов со стабильной болезнью коронарных артерий соответствуют этим критериям стабильности.

Исследования показали, что шестьдесят процентов этих бляшек являются волокнистыми, но 40% имели в составе внеклеточные липиды. Только у 15% пациентов все бляшки, вызывали развитие стеноза и были волокнистыми, тогда как у 13% пациентов практически все бляшки имели липидное ядро. Фактически, большинство пациентов имели смеси типов бляшек в разных пропорциях.

Различия в гистологическом составе внутри бляшки и ее связь со структурой артериальной стенки имеют определенные последствия.

Например, образования с тонкими стенками, часто разрываются. Внутренние механические силы способствуют процессу разрыва бляшек.

При этом имеет значение тканевый состав волокнистой стенки и внутренний состав данного образования.

Процесс образования бляшки

Атерогенез — это процесс развития атероматозных бляшек.

Он характеризуется ремоделированием артерий, приводящим к субэндотелиальному накоплению жирных веществ, называемых бляшками.

Наращивание атероматозной бляшки является медленным процессом, который развивается в течение нескольких лет через сложную серию клеточных событий, происходящих внутри артериальной стенки, и в ответ на множество местных сосудистых циркулирующих факторов.

Одна из последних гипотез предполагает, что по неизвестным причинам лейкоциты, такие как моноциты или базофилы, начинают атаковать эндотелий просвета артерии в сердечной мышце.

Далее начинает развиваться воспалительный процесс, который в свою очередь, становится причиной образования атероматозного налета непосредственно в в интиме артериальной оболочки, области стенки сосуда, расположенной между эндотелием и оболочкой.

Основная часть этих повреждений имеет такой состав:

  • жир в большом количестве;
  • коллагеновое волокно;
  • эластин.

Сначала, происходит рост бляшки наблюдается только утолщение стенки без какого-либо сужения.

Стеноз — это поздний этап и часто является результатом повторных разрывов бляшки и заживления, а не только результатом атеросклеротического процесса.

Ранний атерогенез характеризуется прилипанием циркулирующих в крови моноцитов (тип белых кровяных клеток) к подкладке сосудистого русла, в эндотелии, а затем их миграцией в эндотелиальном пространстве и дальнейшей активации в моноцитарные макрофаги.

Этому способствует окисление липопротеидных частиц внутри стенки, под эндотелиальными клетками. В этом процессе большую роль играет повышенная концентрация глюкозы в крови.

До конца в данный момент этот механизм не изучен, а жировые полоски могут появляться и исчезать.

Основной состав атеросклеротической бляшки

Известно, что у вышеуказанного образование может быть разное строение.

Налет может отличаться своим составом и становится причиной развития в организме различных нарушений.

Именно основные компоненты атеросклеротической бляшки влияют на то, какой диагноз в результате поставят пациенту.

Можно выделить два типа бляшек:

  1. Фибро-липидная (фиброжирная) бляшка характеризуется накоплением липидных нагруженных клеток под интимой артерий, как правило, без сужения просвета вследствие компенсационного расширения ограничивающего мышечный слой стенки артерии. Под эндотелием имеется «волокнистая крышка», покрывающая атероматозную «сердцевину» налета. Ядро состоит из липид-нагруженных клеток (макрофагов и клеток гладкой мускулатуры) с повышенным содержанием холестерина и содержанием эфира холестерина, фибрином, протеогликанами, коллагеном, эластином и клеточным обломком. Эти бляшки обычно наносят наибольший ущерб организму, когда они разрываются. Кристаллы холестерина также могут играть определенную роль в формировании тела бляшки.
  2. Волокнистая бляшка также локализована под интимой, внутри стенки артерии, что приводит к утолщению и расширению стенки, а иногда и пятнистому локализованному сужению просвета с некоторой атрофией мышечного слоя. Волокнистая бляшка содержит коллагеновые волокна (эозинофильные), осадки кальция (гематоксилинофильной) и, реже, липидные слои.

По сути, мышечная часть стенки артерии образует небольшие аневризмы или, наоборот, достаточно большие, чтобы удерживать присутствующую атерому.

Мышечная часть стенок артерии обычно остается сильной, даже после того, как они реконструированы для компенсации атероматозных бляшек.

Возможные последствия формирования бляшек

Помимо тромбоэмболии, хронически расширяющиеся атеросклеротические поражения могут вызвать полное перекрытие просвета. Они часто протекают бессимптомно до тех пор, пока стеноз просвета не станет настолько большим (обычно более 80%), что кровоснабжение ткани (тканей) становится недостаточным, это в свою очередь, приводит к развитию ишемии.

С целью предотвращения данного диагноза, важно знать структуру образования и назначить правильное лечение.

Атеросклеротические поражения или атеросклеротические бляшки разделяются на две широкие категории:

  • стабильные;
  • и нестабильные (также называемые уязвимыми).

Патбиология атеросклеротических поражений очень сложная.

Стабильные атеросклеротические бляшки, которые, как правило, бессимптомны, богаты элементами внеклеточного матрикса и гладкомышечных клеток.

Нестабильные бляшки богаты макрофагами и пенистыми клетками, а внеклеточный матрикс, разделяющий поражение от просвета артерии (также известный как фиброзный колпачок ), обычно слаб и подвержен разрыву.

Разрывы фиброзного колпачка разрушают тромбогенный материал и в конечном счете вызывают формирование тромба.

 В результате чего внутрипросветные тромбы могут перекрывать артерии (например, коронарная окклюзия), но чаще они отделяются, перемещаются а процессе кровообращения и, в конечном счете, перекрывают более мелкие нисходящие ветви, вызывая тромбоэмболии и атеросклеротический кардиосклероз.

Как растворить холестериновые бляшки рассказано в видео в этой статье.

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендацийИдет поискНе найденоПоказатьИдет поискНе найденоПоказатьИдет поискНе найденоПоказать

Источник: https://diabetik.guru/info/stroenie-ateroskleroticheskoj-blyashki.html

Холестериновые бляшки: бессимптомные убийцы

Морфологические особенности строения и развития атеросклеротической бляшки

Атеросклеротические бляшки формируются при атеросклерозе. Они представляют собой липидные или холестериновые комплексные образования, которые крепятся к внутренним стенкам артерий и постепенно увеличиваются в объеме. Это приводит к сужению просвета сосудов и, как следствие, к полной закупорке того или иного кровеносного пути.

Болезнь опасна ишемическими поражениями внутренних органов, что может привести к летальному исходу, как правило, внезапному.

Отзыв нашей читательницы Виктории Мирновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о препарате Холедол для чистки сосудов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА. Данный препарат улучшает общее состояние организма, нормализует тонус вен, препятствует отложению холестериновых бляшек, очищает кровь и лимфу, а также защищает от гипертонии, инсультов и инфарктов.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать статью –>

Риски отложения бляшек в организме появляются с малых лет: атеросклероз развивается вследствие некачественного питания и неправильного образа жизни.

Локализация, виды и стадии развития бляшек

Основной удар болезнь наносит по артериям большого или среднего калибра. В основном, это сосуды, диаметр которых составляет 1-25 мм (аорта, артерия руки, плечевая артерия и т. д.). Чаще всего поражаются артерии, стенки которых содержат молекулу белка эластина. Прежде чем представлять реальную угрозу для здоровья, бляшка должна пройти несколько стадий.

Бляшка образуется на внутреннем слое сосуда. Чтобы лучше представлять патогенез заболевания, приведем строение артерии:

  • интима (внутренний слой);
  • медиа (средний слой);
  • адвентиция (наружный слой).

Развитие атеросклероза локализуется именно на внутреннем слое – интиме. Если говорить точнее, то страдает эндотелиальный слой, который выстилает интиму и создает барьер между содержимым сосуда и гладкомышечными клетками, которые он покрывает. Эндотелий – важный орган. Его клетки вырабатывают вещества, отвечающие за свертываемость крови, контроль давления, образование новых сосудов.

Образование отложения может занять всю жизнь и стать причиной смерти в более позднем возрасте.

Процесс формирования бляшки внутри сосуда проходит через несколько стадий:

  • появление жировой полосы (скопление липопротеидов);
  • промежуточное поражение (объединение липопротеидов в «жировые озера»);
  • образование атеромы (уплотнение жирового слоя);
  • образование фиброатеромы (появление фиброзной соединительной ткани на бляшке);
  • заключительное поражение (образование гематомы, геморрагии, тромбоза).

Атеросклеротическую бляшку сравнивают с накипью, образующейся на трубах. Отложения подвергались анализу, что позволило определить их состав. Приведем результаты анализа, описывающего строение атеросклеротической бляшки:

  • холестерин;
  • липопротеиды;
  • триглицериды;
  • насыщенные жирные кислоты (транс-жиры);
  • коллагены;
  • эластин;
  • соли кальция.

Бляшку можно представить в виде скопления жира (холестерин, липопротеид), покрытого более плотным соединительным образованием, коркой, состоящей из белков коллагена и эластина.

Специалисты подразделяют болезнь на следующие виды:

  • Доклинический атеросклероз. Начальное образование бляшки, при котором она не выходит в просвет сосуда, что не влечет за собой серьезной симптоматики. Доклинический атеросклероз сложнее распознать, но легче вылечить;
  • Клинический атеросклероз. Возникновение отложения достигло той стадии, когда пациент сталкивается с сердечно-сосудистыми заболеваниями в результате развития атеросклеротической бляшки.

к оглавлению ↑

Причины и механизм возникновения

Начало заболевания провоцирует определенный раздражитель, который может быть как физической, так и химической природы.

Таким раздражителем может являться, например, никотин, содержащийся в выкуренной сигарете. Или им становится большое количество липидов, которые есть в пище, богатой консервантами.

Потребление такой пищи активирует большое количество липопротеида низкой плотности (переносит жиры и холестерин в крови), который будет выступать в роли раздражителя.

Также вызвать атеросклероз может хронически высокое кровяное давление, которое день ото дня будет распирать стенки сосудов, нарушая их сопротивляемость.

к оглавлению ↑

Поему возникает болезнь?

Кроме описанных выше, существуют и другие теории образования атеросклеротических бляшек:

Рекомендация читателей:

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА – наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

Читать подробнее…

  1. Паразитарная. Считается, что стенки кровеносных сосудов повреждаются за счет инфекционного поражения организма. Из-за деструктивного воздействия вредных микроорганизмов, попавших в кровь, начинается процесс атерогенеза.
  2. Нервно-метаболическая. Предполагается, что эмоциональное состояние влияет на сосуды. Повышенная стрессовая обстановка может привести к нарушению эндотелиального слоя и зарождению атеросклеротической бляшки.
  3. Тромбогенная. Ученые предполагают, что формирование бляшки связано с плохой свертываемостью крови и возникновением тромба, который прилипает к микроповреждениям на стенке сосуда, развиваясь в отложение.

Таким образом, появление атеросклероза имеет множество причин, о которых спорят ученые. Что точно не вызывает сомнений, так это следующие факторы риска, провоцирующие болезнь:

  • курение;
  • гиперлипидемия;
  • гипертензия;
  • ожирение;
  • активное употребление холестерина в пищу;
  • гиподинамия;
  • наследственная предрасположенность.

к оглавлению ↑

Образование бляшек

Негативные факторы провоцируют постепенное возникновение атеросклеротической бляшки. Весь процесс ее образования можно разделить на четыре стадии:

  1. Разрыв эндотелия. Возникает дисфункция эндотелиального слоя. Его клетки (эндотелиоциты) прекращают выполнять свои задачи. Эндотелий теряет свою целостность, и защитный барьер начинает разрушаться. В «пробоины» поступает липопротеид низкой плотности, даже если не он был основным раздражителем. Таким образом, внутренняя оболочка сосуда заполняется жиром и холестерином, которые сливаются в одно единое образование. Оно получило название жировой прожилки (т. н. озеро жира).
  2. Возбуждение макрофагов. Жировая прожилка активизирует макрофаги – клетки в крови, поддерживающие иммунную систему. Их основная задача заключается в том, чтобы «поедать» всевозможные инфекции, поступающие извне. В данном случае липопротеид, попавший в интиму, воспринимается ими как инородное тело, которое следует уничтожить. Макрофаги следуют под эндотелиальный слой сосуда, чтобы ликвидировать липопротеид. Но, вступая с ним в контакт, иммунные клетки отмирают, превращаясь в пенистые клетки, добавляя себя в «озеро жира».
  3. Фиброзная бляшка. Наличие жировой прожилки провоцирует переход гладкомышечных клеток из среднего слоя сосуда в интиму. Эта миграция дает начало образованию фиброзной бляшки, которая включает в себя все вышеперечисленные компоненты: «озеро жира», пенистые клетки и гладкомышечные клетки. Она представляет собой что-то вроде корки, которая целиком покрывает новообразование. Бляшка постоянно растет, т. к. в нее непрерывно поступают все новые и новые липопротеиды. Она окончательно прорывает эндотелиальный слой и оказывается в просвете сосуда, частично или полностью закупоривая его.
  4. Кальцификация. Мертвые пенистые клетки создают благоприятную среду для того, чтобы гладкомышечные клетки осаждали кальций внутри бляшки. Происходит отложение кристаллов кальция (кальцификация). По сути, происходит процесс формирования костной ткани. Бляшка становится похожей на кость.

к оглавлению ↑

Симптомы и диагностика

Атеросклеротические бляшки на начальных стадиях своего формирования никак не беспокоят человека. Их развитие приводит к разнообразной симптоматике, которая зависит от поражения того или иного органа и часто выражена в виде самостоятельного заболевания.

Так, сердечные сосуды, подверженные атеросклерозу, могут дать о себе знать через стенокардию (загрудинные боли при физической или эмоциональной нагрузке) или сразу перейти к более опасным болезням – инфаркту миокарда (острая коронарная недостаточность, внезапная смерть).

Локализуясь в сосудах мозга, бляшки приводят к тому, что у человека нарушаются когнитивные функции: внимание, память, восприятие новой информации.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей может развиваться параллельно с синдромом перемежающейся хромоты. У человека появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе, а при дальнейшем развитии заболевания – в покое. В запущенных случаях диагностируют трофические язвы и даже гангрену конечностей. Общими симптомами для атеросклероза станут:

  • повышенное артериальное давление;
  • быстрая утомляемость;
  • головокружение;
  • головные боли.

Легче всего заподозрить атеросклероз можно у людей, находящихся в зоне риска заболевания. Многолетняя практика позволила специалистам разработать таблицы, обозначающие тех, кому угрожает образование атеросклеротических бляшек. По ним врачи заранее определяют людей с доклиническим атеросклерозом, что позволяет увеличить шансы на выздоровление.

Инструментальная диагностика атеросклероза предполагает исследование эндотелиального слоя на предмет его дисфункции. Проверяется наличие утолщения слоев интимы и медиа. Сканируются предположительные зоны, содержащие бляшку. Для этого используются следующие методики:

  1. Дуплексное сканирование сосудов. Проводится ультразвуковое исследование артериального русла. Это позволяет обнаружить бляшку на ранних стадиях своего образования.
  2. Неинвазивная коронарография. Проводится с помощью мультиспиральной компьютерной томографии. Используются контрастные вещества, которые позволяют отобразить область поражения на экране компьютера.
  3. Исследование с помощью аппарата Ангиоскан. Создаются условия для временного искусственного пережатия кровотока и его последующего резкого запуска. Это позволяет понять показатели функционирования эндотелия.

к оглавлению ↑

Методы лечения и прогнозы

Атеросклеротические бляшки поддаются лечению. Существует несколько стратегий, по которым специалисты выстраивают терапию:

  • немедикаментозное лечение;
  • нормализация функции эндотелия;
  • оказание антитромбогенного эффекта;
  • медикаментозная коррекция уровня холестерина и липопротеидов;
  • хирургическое вмешательство.

Немедикаментозный подход к лечению предполагает коррекцию факторов риска, вызывающих болезнь. Такое лечение распространяется на людей, предрасположенных к атеросклерозу. К нему относится:

  • организация правильной диеты (средиземноморская);
  • нормализация артериального давления;
  • уменьшение курения и потребления алкоголя;
  • повышение физической активности.

Медикаментозная терапия работает в следующих направлениях:

  • снижение холестерина в организме путем его адсорбции и снижения усвояемости (Холестирамин, Гемфиброзил, Гуарем);
  • снижение холестерина путем блокировки его выработки в печени и уменьшения его концентрации в крови (Ловаститин, Симвастатин, Флувастатин, Клофибрат, Безафибрат, Ципрофибрат);
  • выведение патогенных липопротеидов и липидов из организма (Линетол, Липостабил, Трибуспамин, Полиспамин);
  • нормализация функции эндотелия (Пирикарбат, Пармидин, Ангинин, Мизопростол).

Оперативное вмешательство проводится открыто (хирургическая операция). При этом бляшка удаляется из организма. Применяются также методы стентирования, при которых внутри артериального русла на месте его сужения размещается катетер, препятствующий окклюзии сосуда.

Тем не менее врачи отдают предпочтение консервативным методам. Адекватная медикаментозная и немедикаментозная терапия способна замедлить рост и стабилизировать бляшку. Имеется также тенденция к уменьшению ее размеров.

Уменьшение просвета сосуда вследствие активного роста атеросклеротической бляшки вызывает повышенное сопротивление кровотоку. Процесс кальцификации делает стенку сосуда жесткой и одновременно хрупкой. Снижается гибкость, растяжимость и эластичность артерий. Это ведет к тому, что при поступлении крови сосуд не увеличивается в объеме. Эти ключевые изменения приводят к следующим осложнениям:

  • высокое артериальное давление;
  • ишемия сердца;
  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда;
  • инсульт.

Современная медицина успешно проводит лечение атеросклероза, не дожидаясь появления вышеуказанных заболеваний. Этому способствует ранняя и точная диагностика зарождающейся бляшки и своевременный выход из зоны риска.

Источник: http://ProInsultMozga.ru/ateroskleroz/stroenie-ateroskleroticheskoj-blyashki.html

Особенности стабильной атеросклеротической бляшки

Морфологические особенности строения и развития атеросклеротической бляшки

Стабильная атеросклеротическая бляшка в сравнении с нестабильной является более безопасной, если вообще можно употребить это слово, говоря об атеросклерозе. Заболевание очень серьезное и ведет к развитию различных сердечно-сосудистых патологий, вплоть до летального исхода.

Вся сложность заключается в том, что недуг может годами развиваться бессимптомно, никак не проявляя себя. А когда появятся уже ощутимые признаки, справиться с болезнью будет намного сложнее.

Именно поэтому требуется рассмотреть главные причины и проявления заболевания на начальных стадиях, чтобы при первых же подозрениях начать лечение.

Атеросклеротические бляшки: понятие и причины образования

Под понятием атеросклеротическая бляшка понимают различного состава сгустки или наросты, которые откладываются на стенках сосудов и нарушают кровоток.

Такие бляшки часто называют холестериновыми, так как главная причина их возникновения — повышенная концентрация ЛПНП холестерина в плазме крови.

Сгустки, забивающие сосуды, имеют в своем составе жир, кальций и клетки соединительных тканей.

Следует сказать, что такие образования не возникают за 1 день. На их становление могут потребоваться годы. Сначала наросты очень маленькие, поэтому и не ощущаются, но со временем атеросклеротическое образование уплотняется и увеличивается в размерах.

Иногда частички, которые отрываются от большого сгустка, могут закупоривать небольшие сосуды. Но самая большая опасность наступает тогда, когда сгустки разрастаются до такой степени, что полностью перекрывают просвет.

Также следует помнить, что локализуются бляшки повсеместно, а не в какой-то конкретной части организма.

Выявить заболевание важно именно на начальной стадии. А еще лучше попытаться предупредить. Для этого нужно знать причины заболевания и факторы, способствующие его развитию. По мнению многих специалистов, главной причиной появления бляшек является высокий уровень ЛПНП холестерина.

Это объясняется тем, что холестерин, откладываясь на стенках, ожесточает внутреннюю поверхность сосудов, нарушая, таким образом, нормальный кровоток.

Кроме этого, вероятность развития атеросклероза повышается при малоподвижном образе жизни, ожирении, гипертонии, гиподинамии, при повышенном уровне глюкозы (сахарный диабет), а еще при постоянном ощущении стресса.

Существует ряд факторов, которые будут положительно влиять на увеличение уровня холестерина, а значит, и на развитие атеросклероза:

  • никотиновая и алкогольная зависимость;
  • преобладание животных жиров в рационе;
  • недостаток в меню зелени, овощей и фруктов;
  • переедание.

Образование бляшек в здоровых эластичных сосудах является невозможным, так как пристеночные ферменты растворяют жиры и блокируют формирование наростов. Поэтому так важно вести здоровый образ жизни, чтобы защитные механизмы работали эффективно и сосуды оставались эластичными.

Разновидности бляшек и чем они опасны

Выделяют 2 вида холестериновых бляшек:

  • стабильная;
  • нестабильная.

Такое разделение определяется размерами образования, его структурой и строением. Нестабильная бляшка — это образование на основе жира (большая часть). Такие наросты характеризуются рыхлой структурой, за счет чего повышается вероятность их разрыва. В результате такого процесса формируется тромб, который перекрывает кровоток. Это смертельно опасно.

Строение атеросклеротической бляшки стабильного типа будет немного отличаться составом. Большая часть такого нароста состоит из коллагеновых волокон, что делает его более эластичным.

Вероятность разрыва в этом случае будет значительно ниже. Главное отличие стабильных бляшек — постоянство и медленное развитие.

Из минусов — за счет кальцинирования наросты стабильны, что с одной стороны очень хорошо, но с другой стороны, такие бляшки не рассасываются.

Развитие атеросклеротической бляшки может происходить по одному из вариантов:

  1. Бляшка становится частью стенки, растет медленно и не мешает кровотоку. При таком развитии событий очень трудно заподозрить неладное, так как наросты никак себя не проявляют.
  2. Бляшка растет медленно, но укореняется внутрь просвета, что вызывает его частичную или полную закупорку.
  3. Бляшка разрывается, что ведет к образованию тромба. При таком развитии событий у человека может случиться инфаркт (тромб в сердце) или инсульт (тромб в сосудах мозга).

Уже понятно, что наличие холестериновых бляшек ни к чему хорошему не приведет. Такие образования обычно вызывают развитие тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, которые ведут к смерти:

  1. Ишемическая болезнь сердца. Когда нестабильная атеросклеротическая бляшка разрывается в сосудах сердца, происходит сердечный приступ.
  2. Разрыв бляшки в сосудах мозга ведет к отмиранию его клеток (инсульт).
  3. Сужение периферических артерий ухудшает кровообращение затронутой области, что вызывает болевые ощущения; возникают язвы, которые не заживают. Такое состояние может вызвать гангрену. Фото таких ран — зрелище не из приятных.

Для пациента все может закончиться очень печально, поэтому так важно прислушиваться к сигналам, которые дает нам организм, особенно если человек находится в зоне риска.

Как проявляется или симптоматика недуга

Если холестериновые бляшки пошли по первому пути развития, то пациент долго не будет ощущать симптоматику болезни. Любые проявления недуга будут зависеть от стадии формирования бляшки, ее размера и расположения. А связаны они, главным образом, с нарушением питания клеток и органов.

В случае закупорки просвета, когда бляшки все больше препятствуют кровотоку, болезнь может проявиться болезненными ощущениями в этом месте. Такое состояние часто может наблюдаться после физической нагрузки, когда пульс повышается.

Более выраженные симптомы больной почувствует в случае отщепления частицы бляшки, когда она начнет мигрировать по кровотоку. Такое состояние очень опасно из-за большой вероятности образования тромбов.

При атеросклерозе больной может ощущать общие симптомы, наличие которых будет сигналом обратиться к доктору:

  • общая слабость и пассивность — человек быстро утомляется, его работоспособность снижена;
  • головные боли, проблемы с памятью;
  • постоянные стрессы и депрессивные состояния;
  • постоянное ощущение тревоги;
  • нарушение слуха или речи.

Если недуг локализуется в нижних конечностях, то он может проявляться в таком виде:

  • бледный цвет кожи;
  • перестают расти волосы;
  • развивается хромота, вызванная болезненностью мышц;
  • на коже появляются раны и язвы;
  • происходит атрофия мышц.

При локализации тромбов в брюшине (аорта брюшного отдела) могут наблюдаться такие симптомы:

  • резкое похудение, вызванное отсутствием аппетита;
  • боли в пупочной области;
  • частый метеоризм;
  • ощущение холода или онемения в конечностях;
  • отечность нижних конечностей.

При атеросклерозе главным будет вовремя выявить недуг и начать лечение.

Можно заняться профилактикой. С помощью физических нагрузок укрепляют сосуды, делая их более эластичными. Чтобы держать холестерин в норме, рекомендуют придерживаться правильного питания и исключить вредные привычки.

Источник: https://StopHolesterin.ru/ateroskleroz/stabilnaya-blyashka.html

Патогенез атеросклероза – по стадиям, достижения, перспективы, теории, кратко

Морфологические особенности строения и развития атеросклеротической бляшки

Атеросклероз представляет собой заболевание, в основе которого лежит множество причин. Поэтому рассматривать его как моноэтиологическую патологию невозможно.

Доказано, что влияние на развитие заболевания оказывают такие факторы, как:

  • поступление в организм никотина с вдыхаемым табачным дымом;
  • избыточная масса тела;
  • повышенное артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • нарушения липидного обмена.

Схема патогенеза атеросклероза состоит из трех последовательных звеньев:

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!
  1. Липоидоз (формирование жировых пятен и полосок).
  2. Липосклероз (появление бляшки).
  3. Атеросклеротическая бляшка осложненная.

Знание патогенетических факторов, влияющих на развитие болезни, открывают перед учеными новые перспективы в плане лечения атеросклероза.

Формирование липидных пятен и полосок

Первым этапом в развитии заболевания становится появление пятен, а впоследствии полосок, имеющих липидную структуру. Они начинают образовываться на внутренних поверхностях крупных артерий, а также на аорте.

Размер таких образований невелик и не превышает 1,5мм, они имеют желтый цвет. Их морфологическая структура представлена пенистыми клетками, состоящими в основном из Т-лимфоцитов и липидов. В небольшом количестве в них содержаться макрофаги и гладкомышечные клетки.

По мере прогрессирования заболевания липидные пятна разрастаются и соединяются, образуя полоски, которые незначительно возвышаются над поверхностью артерий. При этом их качественный состав не меняется.

Липидные пятна не формируются на здоровом эндотелии. Их образованию в том или ином месте аорты и артерий предшествует эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся повышением проницаемости стенки сосудов.

Это может происходить под влиянием следующих факторов:

  1. Механическое давление, оказываемое потоком крови на эндотелий. В данном случае речь идет о потоке турбулентном. Особенно это актуально для тех мест, где артерии разветвляются.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Выраженное цитостатическое воздействие модифицированных форм липопротеина и ЛПНП.
  4. Цитостатическое воздействие ангиотензина ׀׀ и катехоламинов.
  5. Хроническое кислородное голодание и пониженное содержание кислорода в циркулирующей крови различного генеза.
  6. Хроническое воспаление артериальной стенки, происходящее в результате влияния хламидийной или вирусной инфекции.
  7. Дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты, приводящий к росту уровня гомоцистеина.
  8. Курение.

В результате воздействия этих негативных факторов, происходит снижение выработки окиси азота, простациклина и иных метаболитов, отвечающих за нормальную релаксацию гладкой мускулатуры стенки кровеносных сосудов.

При этом происходит повышение уровня веществ, усиливающие вазоконстрикторый эффект, например, растет концентрация тромбоксана А2, эндотелинов А2. Это оказывает негативное воздействие на состояние эндотелия, усиливая его пропускную способность.

Модифицированный липопротеин и ЛПНП, а также моноциты с легкостью проникают сквозь слабую внутреннюю стенку сосуда и окисляются в интиме артерий. Как итог — внутренняя поверхность кровеносных сосудов разрушается еще сильнее.

Переродившиеся в макрофаги моноциты стремятся поглотить модифицированные элементы, в результате чего сами набираются холестерина.

После предельной загрузки, они трансформируются в пенистые клетки и начинают вырабатывать вещества, стимулирующие митоз. Под их влиянием внутри интимы начинает разрастаться гладкая мышечная ткань.

Кроме того, ее элементы тоже обладают способностью к накоплению холестерина и к перерождению в пенистые клетки.

Еще одна способность гладкой мышечной ткани — выработка определенных элементов будущего каркаса бляшки. Спустя время пенистые клетки распадаются, а входящие в их состав липиды проникают во внеклеточную зону.

Липидные образования в виде пятен в сосудах человека формируются с ранних лет. По достижении ребенком 10 летнего возраста, они занимают до 10% аорты, а к 25 годам могут покрывать 50% ее площади. В мозговых артериях пятна образуются к 35 годам, а в венечных сердечных артериях – к 15 годам.

Схема патогенеза атеросклероза

Фиброзные «закупорки»

Если следовать современной теории патогенеза атеросклероза, то следующей стадией прогрессирования заболевания является липосклероз. В том месте, где располагалась липидная полоса начинает разрастаться соединительная ткань. Это, в итоге, приводит к образованию бляшки, в центре которой есть ядро, состоящее из липидов.

Разрушение элементов, входящих в состав липидной полосы, сопровождает этот процесс. Само липидное ядро представлено атероматозными массами, которые окружены соединительной тканью. На первом этапе формирования бляшки соединительная ткань состоит из коллагена, клеточных элементов и эластичных волокон.

Параллельно с процессом формирования бляшки происходит разрастание сосудистой сетки в очаге поражения. Однако эти сосуды легко травмируются, а также склонны к закупорке микротромбами.

Соединительная ткань продолжает созревать, в ее структуре начинают преобладать коллагеновые волокна, а клеточные элементы разрушаются. Таким образом, формируется основа бляшки (фиброзная покрышка), а она сама начинает выступать в просвет сосуда, нарушая ток крови в нем.

Согласно одной из современных теорий – размер липидного ядра и структура фиброзной покрышки являются важнейшими критериями в прогностическом плане. Именно эти показатели определяют не только прогноз заболевания, но и клинические признаки патологии.

https://www.youtube.com/watch?v=i08ZnkKvdMU

Если соединительная капсула бляшки тонкая, а ядро хорошо выражено, то под действием ряда факторов она может легко повреждаться. Часто это наблюдается на этапах ее развития, а подобное липидное образование именуют желтой бляшкой.

Такие наросты незначительно суживают просвет сосуда. Их угроза заключается в высокой вероятности разрыва капсулы и в дальнейшем формировании атеросклеротической бляшки осложненной.

Далее обязательно ознакомьтесь с описанием атеросклероза аорты коронарных артерий.

Если рассматривать патогенез атеросклероза по стадиям, то первые две из них не завершаются формированием осложненной бляшки. Этот процесс характеризует третий этап в развитии заболевания.

По мере прогрессирования атеросклеротического процесса происходит образование осложненной бляшки. При этом липидное ядро разрастается и может занимать более 30% всего образования. Параллельно внутри бляшки происходит кровоизлияния, ее капсула значительно истончается, покрышка разрушается, на ней образуются трещины, язвы и разрывы.

Самая серьезная опасность осложненной бляшки заключается в формировании тромба, который способен резко ограничить кровоток в артерии. Именно этот процесс вызывает грозные клинические признаки имеющегося заболевания, например, инфаркт миокарда, инсульт, нестабильную стенокардию и пр.

Итак, среди осложнений атеросклеротического процесса выделяют:

Теории патогенеза атеросклероза сводятся к тому, что в прогрессировании заболевания одну из ведущих ролей играет стабильность и нестабильность имеющейся бляшки. Определить этот показатель можно исходя из размера, формы и строения имеющегося на сосуде образования.

Если происходит разрыв нестабильного образования, это приводит к формированию тромба. При этом у пациента диагностируют:

Достижения современной медицины в плане диагностирования заболевания позволяют избежать серьезных осложнений. Это стало возможным благодаря детальному изучению патогенеза атеросклероза. Знание механизмов формирования бляшек позволяет сохранять жизни миллиону людей.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/patogenez-ateroskleroza.html

Диабет - 100 бед
Добавить комментарий