Диабетическая офтальмопатия: лечение осложнения у диабетиков

Содержание
  1. Диабетическая офтальмопатия: лечение осложнения у диабетиков
  2. Изменения в органе зрения при развитии диабетической офтальмопатии
  3. Признаки и осложнения у больных диабетической офтальмопатией
  4. Фазы развития эндокринной офтальмопатии и факторы риска
  5. Принципы и методы лечения офтальмопатии
  6. Поражение глаз при диабете
  7. Почему при диабете возникает поражение глаз?
  8. Что делать?
  9. Как лечить?
  10. Методы профилактики
  11. Диабетическая ретинопатия: грозное осложнение сахарного диабета
  12. Как развивается ретинопатия
  13. Прогрессирование осложнений
  14. Формы патологии
  15. Симптомы диабетической ретинопатии
  16. Диагностика
  17. Лечение осложнений диабета
  18. Профилактические мероприятия
  19. Лекция 6. Поражения органа зрения при некоторых общих заболеваниях Офтальмологические осложнения сахарного диабета
  20. Эпидемиология
  21. Факторы риска развития др
  22. Патогенез диабетической ретинопатии
  23. Диабетическая энтеропатия
  24. Причины диабетической энтеропатии
  25. Симптомы диабетической энтеропатии
  26. Диагностика
  27. Лечение диабетической энтеропатии
  28. Прогноз и профилактика

Диабетическая офтальмопатия: лечение осложнения у диабетиков

Диабетическая офтальмопатия: лечение осложнения у диабетиков

Развитие офтальмопатии наблюдается на фоне прогрессирования сахарного диабета, который является основным недугом. Патология обусловлена возникновением нарушений в процессах углеводного обмена в организме человека.

Появление диабетической офтальмопатии связано с возникновением в организме физиологических, биохимических и иммунных нарушений. Одними из наиболее распространенных нарушений при прогрессировании сахарного диабета являются изменения в свойствах крови и изменения, происходящие в сосудистой стенке кровеносной системы.

Указанные изменения провоцируют развитие патпроцессов, которые приводят к возникновению в тканях органа зрения длительного хронического кислородного голодания.

Недостаток кислорода приводит к появлению повреждений сетчатки глаза. В организме начинает развиваться диабетическая ретинопатия. Эта патология, по данным медицинской статистики, составляет приблизительно около 70% всех выявленных случаев развития диабетической офтальмопатии.

На оставшиеся 30% зарегистрированных случаев диабетической офтальмопатии приходится развитие:

  • диабетической катаракты;
  • рубеозной глаукомы;
  • хронической формы блефарита;
  • холазиона;
  • транзиторного снижения остроты зрения.

При наличие в организме сахарного диабета пациентам следует помнить о том,  что отсутствие контроля за показателем уровня сахара в крови способствует прогрессированию в организме тяжелых осложнений на фоне основного заболевания.

Изменения в органе зрения при развитии диабетической офтальмопатии

Диабетическая ретинопатия являющаяся наиболее распространенным осложнением сахарного диабета представляет собой поражение сетчатки органа зрения. Это осложнение чаще всего встречается при диабете 1 типа. В процессе прогрессирования недуга изменения в сосудистой стенке приводит к значительному ослаблению  зрения или полной его потере.

Развитие такого типа диабетической офтальмопатии как диабетическая ретинопатия ведет к возникновению изменений в сосудистой стенке капилляров глазного яблока, одновременно с этим процессом наблюдается активный рост вновь формируемых сосудов.

Помимо указанных процессов в глазном яблоке наблюдается возникновение патологий в области расположения желтого пятна.

Развитие диабетической офтальмопатии способно проявляться несколькими видами патизменений зрительного нерва.

Развитие той или иной формы патологии во многом зависит от степени прогрессирования диабета. Помимо этого форма проявляющейся патологии может зависеть от индивидуальных особенностей организма больного.

Наиболее часто встречающимися патологиями в зрительном нерве являются:

  1. Атрофия зрительных нервов – патология сопровождающая развитие диабета в юношеском возрасте. Эта патология характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения, сужение угла поля зрения и побледнение дисков светочувствительных нервов.
  2. Папиллопатия возникает при декомпенсации основного недуга, развитие патологии сопровождается появлением резких приступов затуманивания зрения. Дополнительно развитие этой патологии характеризуется появлением отека светочувствительного нерва и желтого тела.
  3. Передняя и задняя нейропатия ишемического генеза характеризуется появлением таких характерных признаков как одностороннее снижение остроты зрения и появление такого явления как секторное выпадение в поле зрения.

Исходом развития патпроцессов, развивающихся в органе зрения является частичная или полная утрата зрения и частичная или полная атрофия светочувствительного нерва.

Признаки и осложнения у больных диабетической офтальмопатией

Прогрессирование сахарного диабета в организме больного сопровождается появлением нарушений в процессах микроциркуляции в конъюнктиве глаза.

При проведении медицинского обследования при помощи щелевой лампы у больных страдающих диабетической офтальмопатией наблюдается увеличение степени извитости венул, выявляется расширение капилляров в виде аневризм.

Дополнительно у больного выявляется признаки разрушения стенки капилляров и закупорка их просвета в результате формирования тромбов.

Одним из характерных признаков развития в организме пациента страдающего от сахарного диабета диабетической офтальмопатии является выявление признаков развития склероза сосудов при осуществлении обследования радужной оболочки. Дополнительно при проведении обследования выявляется неоваскуляризация, которая заключается в прогрессировании процесса формирования новых сосудов.

При прогрессировании этого процесса, который носит название рубеоза, происходит утрата радужкой природной эластичности и подвижности, что приводит к значительному ухудшению возможности расширения радужной оболочки при помощи лекарственных препаратов.

Прогрессирование процесса нарушает отток внутриглазной жидкости. Что провоцирует повышение внутриглазного давления и прогрессированию такого осложнения как диабетическая глаукома.

Чаще всего развитие рубеозной глаукомы сопровождается у больных диабетом развитием катаракты, отслойки сетчатки и внутриглазными кровоизлияниями.

Люди, страдающие диабетом, в результате снижения местного и общего иммунитета являются более подверженными влиянию стрессовых факторов и заболеваний, имеющих инфекционную природу.

Снижение защитных свойств организма приводит к тому, что диабетическая офтальмопатия проявляется виде воспалительных процессов, поражающих конъюнктиву и роговицу.

Развитие патологических процессов не обходит хрусталик. Объем этого элемента оптической системы глаза увеличивается, что ведет к уменьшению передней камеры и развитию катаракты.

Дополнительно при обследовании глаза у больного выявляется ослабление связочно-мышечного аппарата.

Ослабление связочного аппарата хрусталика значительно повышает риск возникновения подвывиха.

Фазы развития эндокринной офтальмопатии и факторы риска

В процессе развития этого осложнения, которое сопровождает прогрессирование сахарного диабета, выделяется две фазы – фаза активного воспалительного процесса и неактивная фаза.

Фаза активного развития воспалительного процесса характеризуется появлением характерных признаков.

Интенсивное развитие отечности ретробульбарной клетчатки провоцирует ее увеличение в объеме.

Развитие отечности приводит к тому, что клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, провоцируя появление пучеглазия.

При развитии отечности в тяжелой форме появляется высокая вероятность возникновения сдавливания зрительного нерва, что вызывает возникновение признаков нейропатии зрительного нерва.

В дальнейшем распространение отека распространяется на глазодвигательные мышцы, это приводит к снижению двигательной функции и начинает развиваться диплопия – двоение в глазах. При развитии нарушения в тяжелой форме высокая вероятность появления у больного косоглазия.

В случае прогрессирования отечности может развиться экзофтальм. Который характеризуется несмыканием век и повреждением роговицы глазного яблока.

Неактивная фаза характеризуется постепенным снижением интенсивности воспалительного процесса. При возникновении легкой формы офтальмопатии высокая вероятность полного выздоровления без появления последствий для организма больного.

Основными факторами развития патологии являются:

  • пол пациента;
  • принадлежность к европеоидной расе;
  • систематическое табакокурение;
  • перенесение организмов частых стрессов
  • прогрессирование хронических инфекций дыхательных путей.

В тяжелой форме возможно развитие фиброза клетчатки, диабетической катаракты, косоглазия и диплопии.

Принципы и методы лечения офтальмопатии

Так как диабетическая форма офтальмопатии является сопутствующим осложнением при прогрессировании сахарного диабета, то оно в первую очередь связано с изменением уровня глюкозы в плазме крови и степенью компенсации диабета.

По этой причине, прежде чем проводить лечение осложнения требуется добиться в организме больного такого содержания глюкозы, которое было бы близким к физиологическому уровню. Дополнительно потребуется привести в норму параметры водно-солевого, белкового и липидного обменов в организме.

На начальном этапе лечение осложнения проводится консервативными методами. Лечение консервативными методами предполагает составление четкого плана приема медпрепаратов.

При разработке схемы приема медпрепаратов в нее включаются лекарства предупреждающие тромбообразование. Помимо этого схема лечения должна в своем составе содержать антиоксиданты и антиагреганты, иммунокорректирующие и ферментативные препараты, стероидные и нестероидные медпрепараты.

В зависимости от типа препаратов введение средств в организм может осуществляться путем инъекции, как при помощи шприца, так и с использованием капельницы.

В том случае если применение медикаментозного лечения не позволяет предотвратить развитие осложнения сахарного диабета 1 типа или 2 типа, лечение проводится с применением хирургических методов.

Наиболее эффективным методом хирургического лечения является использование лазерной коагуляции сетчатки и некоторые методики микрохирургического вмешательства на стекловидном теле органа зрения.

Как избежать проблем со зрением при диабете расскажут эксперты в видео в этой статье.

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендацийИдет поискНе найденоПоказатьИдет поискНе найденоПоказатьИдет поискНе найденоПоказать

Источник: https://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-oftalmopatiya.html

Поражение глаз при диабете

Диабетическая офтальмопатия: лечение осложнения у диабетиков

Ни для кого не секрет, что наука движется вперед семимильными шагами. Не является исключением и медицина. Современным специалистам подвластно многое: сегодня есть возможность полностью излечиться от заболеваний, которые еще несколько десятилетий назад считались фатальными.

Однако и сегодня человечество еще не научилось справляться с некоторыми, весьма распространенными патологиями. К их числу относится всем известный сахарный диабет.

Пока не изобретено лекарство от диабета, в силах врачей и пациентов – лишь контроль уровня глюкозы в крови, а также предупреждение развития всевозможных осложнений этого грозного заболевания.

О сахарном диабете известно было еще в древние времена. Упоминание о нем найдено в древнеегипетском медицинском трактате «Папирус Эберса». В Древнем Китае знали, что при этом заболевании моча пациента становится сладкой, и придумали интересный метод «диагностики» диабета с помощью насекомых: если мухи и осы садились на чашку с мочой, значит, моча сладкая, и человек болен.

В связи с высокой распространенностью сахарного диабета в наши дни о нем говорится и пишется очень много. Поэтому в рамках этой статьи мы не будем рассматривать само заболевание. Сегодня мы предлагаем вам поговорить о таком его осложнении, как диабетическая офтальмопатия – поражение глаз при сахарном диабете.

Скажите, какой из органов чувств представляется для вас наиболее значимым? Думается, большинство читателей подумали в первую очередь про зрение. Ведь большую часть информации об окружающем нас мире мы получаем именно с помощью глаз.

Диабетическая офтальмопатия – заболевание, которое приводит к ухудшению, а зачастую и к полной потере зрения.

Поэтому каждый человек, которому пришлось в своей жизни столкнуться с сахарным диабетом, ни в коем случае не должен пренебрегать, в числе прочего, регулярным исследованием состояния глаз.

Почему при диабете возникает поражение глаз?

В основе заболевания – изменение свойств крови и состояния сосудов, свойственное всем диабетикам.

Ткани глаза при этом заболевании находятся в состоянии хронического кислородного голодания, что влечет за собой развитие поражения сетчатки глаза – диабетической ретинопатии.

Ретинопатия составляет до 70 % от всех поражений глаз при диабете, остальные 30 % приходятся на диабетическую катаракту (помутнение хрусталика), рубеозную глаукому, преходящие снижения остроты зрения, хронический блефарит.

В случае развития диабетической ретинопатии офтальмолог выявит изменения в сетчатке глаза, появление новых сосудов, патологические процессы в макуле (желтом пятне).

Всемирная организация здравоохранения предлагает следующие стадии развития ретинопатии:– непролиферативная стадия. На этой стадии в сетчатке появляются микроаневризмы – выпирающие в виде мешочков участки кровеносных сосудов, расширение вен глаза.

Физически это ощущается ухудшением восприятия цвета и контрастности, снижением уровня адаптации к темноте;– препролиферативная стадия. На этой стадии развития заболевания изменения состояния глазного дна и сетчатки более выраженные. Появляются небольшие кровоизлияния, отечность макулярной области (центральная зона сетчатки глаза).

Из-за закупорки тромбами капилляров некоторые участки глаза вовсе утрачивают кровоснабжение. В этот период пациент уже отчетливо ощущает снижение остроты зрения;

– пролиферативная стадия. Для того чтобы восстановить приток кислорода и питательных веществ к тканям, организм начинает «выращивать» новые капилляры. В сетчатке глаза образуется множество новых сосудов.

Эти сосуды очень хрупкие, и их разрывы приводят к образованию множества мелких кровоизлияний, на месте которых разрастается соединительная ткань.

Со временем этот патологический процесс может приводить к отслойке сетчатки, результатом которой становится полная потеря зрения.

Что делать?

Сразу же после выявления сахарного диабета больной должен быть осмотрен офтальмологом. Повторные осмотры должны проводиться не реже одного раза в год. У беременных женщин с диабетом осмотр глазного дна проводят один раз в три месяца и в обязательном порядке – за месяц до родов.

Из-за сниженного иммунитета больные сахарным диабетом становятся более уязвимыми перед различными инфекционными заболеваниями.

Поэтому насторожить в отношении офтальмопатии диабетика должны воспаления конъюнктивы, блефариты. Эта ситуация – не тот случай, когда народные способы «лечения» станут спасением.

В случае появления тревожных симптомов больному сахарным диабетом следует в обязательном порядке обратиться к врачу.

Пациент с диабетической офтальмопатией должен наблюдаться одновременно у эндокринолога и офтальмолога.

Развитие и прогрессирование этой патологии напрямую связаны с уровнем глюкозы в крови, поэтому лечить офтальмопатию без коррекции уровня глюкозы – все равно что сражаться с ветряной мельницей.

Сначала врач-эндокринолог подберет для вас оптимальную, подходящую именно вам медикаментозную терапию основного заболевания, а затем уже с офтальмологом будет решаться вопрос о тактике лечения заболевания глаз.

Как лечить?

На этот вопрос нам ответил врач-эндокринолог, профессор Михаил Ефимович Зельцер:

– Важнейшее значение в лечении и профилактике диабетической ретинопатии имеет компенсация сахарного диабета (поддержание нормального уровня глюкозы в крови). Ведущим метолом лечения ретинопатии в настоящее время является лазерная коагуляция сетчатки, которая позволяет устранить ишемию, разрушает новообразованные сосуды, чтобы предотвратить кровоизлияния и дальнейшую отслойку.

Кроме хирургического лечения, в последние годы активно разрабатываются и новые методы консервативной терапии. Сочетание лекарственной терапии с хирургическим лечением даже в пролиферативной стадии заболевания позволяет улучшить прогноз и сохранить зрение.

Методы профилактики

Доказано, что риск поражения глаз при сахарном диабете значительно выше у курильщиков, гипертоников, при высоком уровне сахара в крови, поражении почек, беременности, генетической предрасположенности, а также напрямую связан с возрастом.

И если на генетику мы повлиять не в силах, то отказ от вредных привычек, постоянный контроль артериального давления и сахара в крови должны стать обязательными для всех пациентов с диабетом.

В особенности это касается молодых женщин, решивших стать матерью, ведь наличие сахарного диабета – это не повод отказа от счастья материнства.

Врач акушер-гинеколог, наблюдающий беременную с диабетом, должен обязательно работать в команде с эндокринологом, офтальмологом, нефрологом и рядом других специалистов. Выполнение всех предписаний докторов, своевременное прохождение всех назначенных осмотров и обследований – залог успешного рождения здорового ребенка.

  • ТЕГИ
  • глаза
  • диабет
  • на приеме у врача

Источник: http://zoj.kz/populiarnie/na_prieme_u_vracha/2169-porazhenie-glaz-pri-diabete.html

Диабетическая ретинопатия: грозное осложнение сахарного диабета

Диабетическая офтальмопатия: лечение осложнения у диабетиков

От сахарного диабета с каждым годом страдает все больше людей. Чрезмерное количество сахара в их крови приводит к тому, что происходит сбой в метаболизме: в крови накапливается «вредный» холестерин, просвет сосудов постепенно сужается, а ток крови становится гораздо медленнее. Наиболее уязвимыми органами в данном случае являются сердце, почки, сосуды ног и глаза.

Диабетическая патологическая ретинопатия развивается обычно через 5 – 10 лет после того, как возник сам диабет.

Отмечено, что при сахарной болезни первого типа осложнения развиваются быстро, вследствие чего пациенту ставят неутешительный диагноз – пролиферативная, то есть осложненная диабетическая ретинопатия.

При инсулинозависимой форме диабета (второй тип) неблагоприятные изменения наблюдаются именно в центральной зоне сетчатки. Как правило, это приводит к развитию макулопатии — это состояние, когда резко падает центральное зрение.

Как развивается ретинопатия

При диабете постепенно изменяются сосуды сетчатки. Со временем деликатные ткани зрительного органа получают все меньше и меньше кислорода. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, стадии прямо пропорциональны «стажу» диабетиков. Также важную роль играет сам возраст пациентов.

https://www.youtube.com/watch?v=xVDkbOvMa2I

У людей в возрасте до 30 лет вероятность развития ретинопатии возрастает до 50% после 10 лет от начала развития эндокринного недуга. После 20 лет болезни риск возникновения аномалий зрений равен 75%.

Сахар постепенно повреждает стенки сосудов. Их проницаемость повышается до аномального уровня. Из-за этого жидкая часть крови может свободно просачиваться в пространство между артериями и капиллярами.

Сетчатка отекает, в тканях откладываются липидные комплексы (твердые экссудаты) или попросту говоря жиры, которые из-за сбоя метаболизма не усваиваются должным образом. Подобные изменения характерные для ранних стадий диабетической ретинопатии.

Ее еще называют фоновой или непролиферативной, то есть не осложненной.

Прогрессирование осложнений

Со временем процессы деструкции становятся все более выраженными. На стадии препролиферативных изменений некоторые участки сетчатки полностью отключаются от кровотока. Здесь начинают формироваться ватообразные очаги. Они указывают на инфаркт тканей сетчатки. На других участках могут возникать локальные кровоизлияния. Участки, выпадающие из зрительной работы, становятся слепыми.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия считается самой поздней стадией осложнения сахарного диабета. Проблемы, связанные с недостаточным кровообращением, становятся все более серьезными.

На поверхности сетчатки начинают расти аномальные сосуды. Они же являются источниками постоянных точечных кровотечений.

Из-за этого страдает стекловидное тело, а также постепенно начинает снижаться зрение.

Новообразования, кровотечения, другие деструктивные явления приводят к тому, что на поверхности возникает рубцовая ткань. Подобные структуры нетипичны для данного органа. Рубцовые конгломераты начинают стягивать сетчатку, вызывая ее отслоение и утрату зрения.

Формы патологии

Классификация диабетической ретинопатии предполагает разделение данного вида осложнений сахарного диабета на две формы. О них упоминали ранее, рассматривая патогенез заболевания. Более детально  ниже.

  1.  Фоновая ретинопатия сетчатки
    Данная форма патологического состояния характеризуется аномальными изменениями, которые происходят в сетчатке глаза, но не могут быть замечены на самых начальных стадиях. Эта форма присуща «диабетикам со стажем», обычно возникает в довольно пожилом возрасте. Заболевание характеризуют, ка вялотекущую аномалию зрения
  2.  Пролиферативная ретинопатияИз-за увеличения дефицита кислорода в тканях фоновая фора ретинопатии может в любой момент трансформироваться в пролиферативную патологию. В юношеском возрасте деструктивные изменения, ведущие к сильному ухудшению зрения, возникают в считанные месяцы. Последующее отслоение сетчатки приводит к полному отслоению сетчатки. Именно пролиферативная ретинопатия считается одной из основных причин утраты зрения у молодого трудоспособного населения

    Стадии развития заболевания

Различают три стадии ретинопатии по диабетическому типу:

  • Первая стадия. Непролиферативные изменения не требуют лечения, как такового. Пациент наблюдается у врача на постоянной основе. Изменений зрения не наблюдается. Зафиксированы единичные случаи закупорки мелких сосудов сетчатки;
  • Вторая стадия. Препролифеативная ретинопатия характеризуется более тяжкими изменениями в глазном дне. Сосуды очень проницаемые, а постоянные кровоизлияние ведут к постепенному ухудшению зрительных функций;
  • Третья стадия. Самая опасная и запущенная пролиферативная ретинопатия является следствием невнимательного отношения самого пациента к собственному здоровью, а также некомпетентности врача, который курировал диабетика. Сосуды тотально закупорены, обширные зон сетчатки являются «мертвыми». Патологические сосуды на фоне явного «голодания» сетчатки растут с аномальной скоростью. Конечный итог – отслойка сетчатки и слепота.

Симптомы диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия – «тихая» болезнь, симптомы возникают на самых последних стадиях, когда изменения приобрели необратимый характер. К явным проявлениям диабетической ретинопатии относят:

  • Мушки и пятна, которые будто «плавают» перед глазами. Это сгустки крови, которые попали в стекловидное тело. Когда пациент направляет взгляд на любой источник света, они мешают визуальному восприятию;
  • Потея остроты зрения без видимых на то причин. Диабетик может испытывать трудности с прочтение текста, в работе с мелкими предметами. Это явный симптом, указывающий на нарастающий отек сетчатки;
  • Резкая пелена перед глазами – знак того, что только что произошло кровоизлияние.

Диагностика

Лечение ретинопатии при сахарном диабете, прежде всего, требует надлежащих диагностических мероприятий. Для того, чтобы опровергнуть или подтвердить диагноз, потребуется провести ряд важных диагностических мероприятий:

  • Исследование полей зрения (периметрия) позволяет в полной мере оценить состояние сетчатки на периферии;
  • Электрофизиологическое исследование позволит изучить нервные клетки сетчатки, а также сам зрительный нерв;
  • Ультразвуковое исследование глазных тканей;
  • Офтальмоскопия (исследование глазного дна).

Все люди, которым поставлен диагноз сахарный диабет, должны помнить о том, что всегда есть риск возникновения всевозможных осложнений. Избежать проблем со зрением всегда легче, чем начинать лечение диабетической ретинопатии.

Всем пациентам с сахарным диабетом рекомендовано, как минимум 1 раз на 6 месяцев посещать офтальмолога с целью профилактических осмотров. Врач сможет заметить возможные неблагоприятные изменения и предпринять необходимые меры.

Лечение осложнений диабета

Согласно статистике, более чем в 80% всех случаев возникновения офтальмологических проблем у диабетиков удаётся предотвратить возникновение слепоты. Важно понимать, что риск повреждения сетчатки связан не только с возрастом пациента и продолжительностью самой сахарной болезни. Весомую роль играют колебания показателей сахара в крови и артериальное давление.

Пациенты с выраженной ретинопатией в обязательном порядке посещают кабинет лазерного хирурга. Специалист сможет выявить вовремя ключевые проблемы и устранить их, используя современные наработки в лазерной хирургии.

Один из оперативных методов лечения – лазерокоагуляция (прижигание лазером). Такое лечение диабетической ретинопатии доступно всем категориям пациентов и позволяет остановить локальные кровотечения.

Суть лазерной коагуляции (прижигания)

Процедуру проводят в амбулаторных условиях под местным наркозом. С помощью лазерного луча, направленного на патологические сосудистые образования, хирург прижигает нужные участки. Это позволяет предотвратить внутриглазные кровоизлияния в дальнейшем и избежать потери зрения. Период восстановления минимальный — не больше 1 недели.

Витрэктомия – крайняя мера

При наличии серьезных отклонений от нормы пациенту показана операция витрэктомия. Вмешательство считается единственным выходом из ситуации при наличии обширного гемофтальма (если в тканях возникла большая гематома).

Хирургическим путем удаляют поврежденные фрагменты стекловидного тела, счищают мембраны с поверхности сетчатки. Также проводится лечение новообразований сосудистого полотна сетчатки. Хирург по возможности восстанавливает оптимальное анатомическое положение сетчатки.

Борьба с макулопатией
Если ретинопатия сопровождается поражением центрального сегмента сетчатки, показано медикаментозное лечение органа. Для этого практикуют интравитреальные инъекции — в ткани вводят специальные лекарственные составы, которые подбирает врач.

Профилактические мероприятия

Диабет — хроническое заболевание, с которым можно жить, но невозможно вылечить. Придерживаясь всех правил и рекомендаций лечащего врача можно жить долго и полноценно, не омрачая свою жизнь неприятными последствиями заболевания.

Пациенты должны регулярно следить за показателями глюкозы в крови и артериальным давлением в целом. Еще один важный момент – регулярные профилактические осмотры.

Забота о собственном здоровье позволит избежать грозных осложнений диабета, в том числе и диабетической ретинопатии.

Источник: http://diabethelp.org/oslozhneniya/retinopatiya.html

Лекция 6. Поражения органа зрения при некоторых общих заболеваниях Офтальмологические осложнения сахарного диабета

Диабетическая офтальмопатия: лечение осложнения у диабетиков

Сахарный диабет(СД) иего осложнения – одна из важнейшихмедико-социальных и экономическихпроблем современного здравоохранения.По оценкамВОЗ, сахарным диабетом страдает от 3 до4% населения земного шара, что составляет180 млн человек. К 2030 г. их число удвоится.

В структуреинвалидности и смертности пациентов,страдающих диабетом, лидирующее положениезанимают его поздние осложнения. Наиболеечасто встречающимися офтальмологическимиосложнениями СД являются:

− диабетическаяретинопатия (ДР);

− неоваскулярнаяглаукома;

− диабетическаякатаракта.

В данной лекцииречь пойдет о диабетической ретинопатии.

Эпидемиология

Диабетическаяретинопатия(ДР) – специфичное позднее сосудистоеосложнение сахарного диабета, являющеесяосновной причиной слепоты среди лицтрудоспособного возраста в экономическиразвитых странах. Она составляет 80–90%от всей инвалидности по зрению,обусловленной сахарным диабетом.

Факторы риска развития др

− длительностьзаболевания СД и степень его компенсации.Через 10-15 лет у 75% больных СД обнаруживаютсяпризнаки ДР, через 30 лет вероятностьпоражения сетчатки достигает 90%;

− артериальнаягипертензия;

− гиперлипидемия;

− нефропатия;

− краткосрочноепревышение дозы инсулина.

Наиболее существеннымифакторами, непосредственно влияющимина развитие осложнений СД, являютсядлительностьзаболевания, гипергликемия и уровеньартериального давления.

Патогенез диабетической ретинопатии

Прогрессированиедиабетической ретинопатии, как правило,происходит последовательно – отнебольших начальных проявлений,характеризующихся повышеннойпроницаемостью ретинальных сосудов(непролиферативная ретинопатия),до изменений, связанных с окклюзиейсосудов (препролиферативная ретинопатия),а затем до наиболее тяжелой стадиидиабетического поражения сетчатки,которая характеризуется разрастаниемновообразованных сосудов и фибрознойткани (пролиферативная ретинопатия).

Наиболееранним признаком поражения придиабетической ретинопатии являетсяутолщение базальной мембраны капилляровсетчатки. Впоследствии происходитуменьшение количества перицитов –опорных клеток капилляров сетчатки,которым приписывают некоторые свойствагладкомышечных клеток. В результатеэтих патологических изменений происходитрасширение капилляров и формированиемикроаневризм.

Микроаневризмы– это растяжения стенки капилляра,выстланные множеством эндотелиальныхклеток.

Они располагаются на границенеперфузируемых зон, поэтому их можнорассматривать как самоотграничивающийсяпролиферативный ответ на локальнуюишемию.

Расширение капилляров являетсяне только истинным, анатомическим (ононаиболее выражено в зонах отсутствияперицитов), но частично и функциональным– в ответ на увеличение кровотока.

Воснове этих вторичных по отношению кхронической гипергликемии изменениймогут лежать различные биохимическиемеханизмы: внутриклеточный избытоксорбитола (полиольный путь), неферментноегликирование белков, гипоксия. В то жевремя не исключено, что в патогенезедиабетической ретинопатии задействованыи другие механизмы.

Вышеперечисленныепатологические процессы, а также усилениекровотока у пациентов с некомпенсированнымсахарным диабетом, могут приводить кповреждению эндотелиальных клеток.Повреждение эндотелия, уменьшениеспособности эритроцитов к деформации,усиление агрегации тромбоцитов иактивация факторов коагуляции (вчастности, повышение уровня фибриногена)способствуют окклюзиикапилляров.

Окклюзиякапилляров является вторичной поотношению к изменениям стенок капилляров(утолщение базальной мембраны, исчезновениеперицитов, изменения эндотелиальныхклеток) и/или реологическим свойствамциркулирующей крови.Распространенная окклюзия капилляровсетчатки, а затем и артериол, приводиткишемии сетчатки.

Наконец,дисфункция капиллярной стенки приводитк просачиванию жидкой фракции крови иотекусетчатки.

Прорывгематоретинального барьера вториченпо отношению к анатомическим повреждениямна уровне клеток эндотелия капилляров:нарушение функционирования системмежклеточных контактов или поврежденияэндотелия, вызванные локальной гипоксиейприлежащей ткани сетчатки или осмотическимстрессом. К этим анатомическим поражениямможет присоединяться функциональныйфактор: локальное усиление кровотокав макулярных капиллярах сетчатки,обусловленное местной гипоксией,приводит к увеличению перфузионногодавления в капиллярах и способствуетусилению диффузии из капилляров.

Окклюзияи отек – это основные патологическиепроявления процесса диабетическогопоражения сетчатки, причем окклюзияпоражает в основном периферическиеотделы сетчатки, а отек преобладает вцентральной части сетчатки, в макулярнойзоне. Окклюзия сосудов является причинойпоявления неперфузируемых зон сетчатки,которые стимулируют выброс факторовангиогенеза. Следствие – появлениеновообразованнных сосудов и соединительнойткани (пролиферативная стадия ДР).

Источник: https://StudFiles.net/preview/6137849/

Диабетическая энтеропатия

Диабетическая офтальмопатия: лечение осложнения у диабетиков

Диабетическая энтеропатия – осложнение сахарного диабета, вариант диабетической автономной нейропатии, при которой нарушается иннервация пищеварительного тракта. Характерные проявления – диарея и стеаторея. Стул становится обильным, болезненным, водянистым, частота испражнений – от 4-6 до 30 раз в сутки.

Нередко диарея усиливается ночью, сочетается с недержанием кала – энкопрезом. Каловые массы состоят из большого количества жира, имеют маслянистый оттенок. При диагностике после клинического сбора данных проводятся анализы кала и крови, инструментальные обследования кишечника.

Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормогликемии, устранение симптомов энтеропатии.

Диабетическая нейропатия – специфическое поражение нервной системы, при котором нарушается работа вегетативного отдела, регулирующего деятельность внутренних органов, эндокринных и экзокринных желез, лимфатических и кровеносных сосудов. Диабетическая энтеропатия – гастроинтестинальная форма автономной диабетической нейропатии.

Наиболее распространено понимание данного термина как поражения всего кишечника, а не только тонкого отдела. При комплексном подходе в качестве частного проявления энтеропатии рассматривается диабетический гастропарез. Распространенность данного осложнения составляет 20%. Чаще диагностируется у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.

Причины диабетической энтеропатии

Осложнение развивается при длительном течении сахарного диабета в результате дисметаболических сдвигов, влияющих на функционирование периферической нервной системы (ПНС).

Дисбаланс процессов иннервации органов ЖКТ приводит к нарушению моторики гладких мышц, снижению ферментативной и кислотной активности пищеварения, развитию соответствующих желудочно-кишечных расстройств.

Точные причины развития диабетической энтеропатии не установлены, но выделен ряд предрасполагающих факторов:

  • Возраст и пол. Согласно статистике гастроинтестинальным синдромам более подвержены пациенты старше 40-45 лет. Расстройства функций кишечника чаще диагностируются у мужчин.
  • Продолжительность сахарного диабета. Развитию энтеропатии сопутствует длительное течение СД. Средняя продолжительность течения болезни при данном осложнении – 8 лет.
  • Некомпенсированная гипергликемия. Частое повышение уровня сахара в крови провоцирует дисметаболические изменения, сказывающиеся на функционировании ПНС. Чем чаще и дольше пациент находится в стадии декомпенсации, тем выше вероятность нейропатии.
  • Нарушения липидного обмена. Развитию стеатореи способствует гиперлипидемия и ожирение. Риск повышается при курении, наличии у больного артериальной гипертензии.
  • Снижение иммунитета. При снижении естественных защитных функций организма условно-патогенная микрофлора активно размножается. Оппортунистические инфекции предрасполагают к энтеропатии.

В эндокринологии патогенетической основой диабетической энтеропатии считаются нарушения функций ПНС, а также дисбаланс гормонов, вырабатываемых желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нейропатический компонент проявляется рассогласованием моторики кишечника и желчевыводящих путей.

На патоморфологическом уровне определяются дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиев при сохранности мелких сосудов и слизистых оболочек.

Изменение гормонального профиля отражается на кишечной перистальтике и секреции: подавление адренергических реакций провоцирует гиперсекрецию и снижение абсорбции воды, что усиливает риск диареи.

Среди нарушений перистальтики выделяется угнетение моторики с тенденцией к псевдообструкции кишечника.

Замедление волнообразных сокращений стенок кишечника, снижение способности стенок элиминировать патогенную и условно-патогенную микрофлору, несвоевременное поступление желчи создает почву для размножения инфекционных агентов и развития синдрома избыточного бактериального роста.

Формируется недостаточность ферментов, микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, повреждаются эпителиальные клетки кишечника. Все эти процессы приводят к развитию осмотической диареи и стеатореи.

Симптомы диабетической энтеропатии

Характерным является волнообразное проявление симптомов, чередование обострений и относительных ремиссий. Острые периоды протекают тяжело, длятся от нескольких часов до месяца. Ремиссии никогда не бывают полными, сохраняется слабовыраженная симптоматика. В клинической картине преобладают проявления диареи, стеатореи.

Стул жидкий, частота составляет от 5 опорожнений в течение суток при легкой форме энтеропатии, до 20-30 при тяжелом течении. Кал коричневого цвета, маслянистый, с трудом смывается водой. Ночью позывы учащаются, опорожнение кишечника может происходить непроизвольно (ночной энкопрез).

Стеаторея протекает без значительной потери веса, а диарея редко становится причиной обезвоживания, если не присоединяются симптомы гастропареза и полиурия.

При учащении стула у больных развиваются тенезмы – постоянные боли режущего, тянущего и жгущего характера в области прямой кишки без выделения каловых масс.

Хроническая псевдообструкция кишечника проявляется рецидивирующими приступами тошноты, иногда – рвоты, ощущением вздутия и дискомфорта внизу живота, усиливающимися после приема пищи. Диарея может чередоваться с запорами.

При продолжительном течении развивается синдром мальабсорбции, ухудшается процесс всасывания питательных веществ, масса тела снижается.

Так как самочувствие ухудшается после еды, пациенты становятся избирательными в выборе продуктов, испытывают страх и напряжение перед приемом пищи. Возможны симптомы, указывающие на нарушение моторики вышележащих отделов ЖКТ – желудка и пищевода. В частности, пациенты жалуются на дисфагию, эпигастральные боли, изжогу.

Энтеропатия не ассоциируется с увеличением риска летальности, но ее проявления значительно ухудшают качество жизни больных и степень компенсации сахарного диабета.

Нарушения со стороны ЖКТ не относятся к традиционным осложнениям заболевания, поэтому у большого количества пациентов гастроинтестинальные расстройства остаются недиагностированными и нелеченными. Продолжительная энтеропатия протекает в сочетании с гастропарезом и почечной недостаточностью.

В таких случаях существует риск водно-электролитных нарушений, влекущих за собой изменения в работе сердца, сосудов, мышц.

Диагностика

Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог. Ключевые задачи при проведении обследования – выявление признаков диабетической полинейропатии, исключение других причин диареи, например, отравления, целиакии, глистной инвазии, злоупотребления сахарозаменителями. При комплексной диагностике выполняются следующие процедуры:

  • Сбор клинико-анамнестический данных. Для предположения диагноза врач выясняет наличие сахарного диабета, продолжительность и характер его течения, соблюдение правил лечения. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, диарею, которая нередко усиливается после употребления пищи и во время сна.
  • Инструментальные исследования ЖКТ. Проводится рентгенография пассажа бария, компьютерная томография тонкого кишечника, эндоскопическое исследование тонкого и толстого кишечника. Для энтеропатии характерно замедление моторики верхних отделов тонкой кишки и ускорение перистальтики нижних. При псевдообструкции диагностируются раздутые петли кишечника.
  • Анализы крови и кала. Для дифференциации диабетической энтеропатии с глютеновой выполняется исследование крови на антитела к эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Чтобы исключить панкреатическую недостаточность, определяется активность панкреатической эластазы в кале. Дополнительно назначается копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца гельминтов.

Лечение диабетической энтеропатии

Терапия проводится сразу в нескольких направлениях. Основное внимание уделяется этиотропному лечению, цель которого – устранить гипергликемию и достичь состояния компенсации диабета. Дополнительно используются препараты, восстанавливающие работу ПНС и купирующие симптоматику острой диареи. Таким образом, схема лечения включает следующие компоненты:

  • Коррекция гипергликемии. Снижение уровня глюкозы в плазме до нормы и его стабилизация являются важными условиями предотвращения развития нейропатии. Пациентам с СД 1 типа подбирают оптимальный вариант инсулинотерапии. При СД 2 типа показаны гипогликемические препараты. Больным обеих групп рекомендуют лечебную диету со сниженным содержанием углеводов, разрабатывают систему занятий физкультурой.
  • Нейротропное лечение. Больным назначаются витамины группы B, оказывающие нейротрофическое, регенеративное, нейромодуляторное действие. Для нормализации обменных процессов и смягчения дисметаболических воздействий на нервную систему используются препараты альфа-липоевой кислоты.
  • Устранение диареи. При отсутствии псевдообструкции применяются лекарственные средства, снижающие перистальтику кишечника, например, лоперамид. Для восстановления адренергических влияний, усиления реабсорбции жидкости и угнетения парасимпатических влияний на перистальтику используются стимуляторы альфа2-адренорецепторов. При гипогликемических нарушениях проводится терапия калийсодержащими препаратами, а при признаках бактериальной инфекции – антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энтеропатия является прогностически благоприятным осложнением. Сочетание этиотропной терапии и симптоматического лечения позволяет быстро улучшить самочувствие больных, предотвратить развитие нейропатии. Специфическая профилактика не разработана.

Для снижения риска энтеропатии важно поддерживать нормальный уровень глюкозы крови.

Для этого необходимо строго соблюдать лекарственные назначения врача, не изменять дозировку и режим приема/введения препаратов самостоятельно, придерживаться низкоуглеводной диеты, регулярно давать организму физическую нагрузку.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-enteropathy

Диабет - 100 бед
Добавить комментарий