Атеросклероз: патогенетические механизмы развития

Содержание
  1. Патогенез атеросклероза и механизм его развития
  2. Дисфункции эндотелия
  3. Липидный обмен и его нарушения
  4. Виды жиров
  5. О холестерине
  6. Механизм формирования бляшки
  7. Липоидоз
  8. Липосклероз
  9. Образование бляшки
  10. Осложнения
  11. Виды бляшек
  12. Атеросклероз: патогенетические механизмы развития
  13. Поражение аорты
  14. Атеросклероз сосудов головного мозга
  15. Атеросклероз ног
  16. Венечные артерии
  17. Поражение мезентериальных сосудов
  18. Клинические проявления атеросклероза и его этиология
  19. Патогенез атеросклероза
  20. Атеросклероз аорты, коронарных и церебральных сосудов
  21. Атеросклероз брюшной аорты, почечных артерий и периферических сосудов
  22. Диагностика и лечение атеросклероза 
  23. Атеросклероз патогенетические механизмы развития – Про холестерин
  24. Основные лабораторные анализы при атеросклерозе
  25. Классы липопротеидов крови
  26. Дополнительные данные лабораторных анализов
  27. Инструментальные методы диагностики

Патогенез атеросклероза и механизм его развития

Атеросклероз: патогенетические механизмы развития

Атеросклерозом называют весьма часто встречающееся заболевание. Поэтому всем будет полезно узнать, каков патогенез атеросклероза и какие условия способствуют его развитию. Нужно сказать, что механизмы и пути развития атеросклеротических формирований в сосудах к настоящему времени изучены недостаточно полно. Но ключевые моменты развития заболевания идентифицированы.

Механизмы и схема развития атеросклероза изучаются долгое время, однако получить точные представления о том, что именно является тем «спусковым крючком», который запускает развитие болезни, не удалось.

Определенная роль в формировании атеросклероза отводится негативным факторам, это:

  • нарушения нормального жирового обмена;
  • гормональные нарушения;
  • наличие лишних килограммов;
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки (гиподинамия, пристрастие к сигаретам и пр.).

Сегодня общепринятой является теория о том, что в основе развития заболевания лежит симбиоз нескольких патогенных факторов.

Дисфункции эндотелия

Современные исследования считают, что первый этап развития атеросклероза – это повреждение внутренней поверхности артерии. Существует немало доказательств этой теории:

  • Во-первых, локализуются первые бляшки всегда на местах разветвления сосудов. На месте разделения магистрального сосуда создается зона турбулентности, поэтому риск повреждения внутреннего покрытия сосуда в этом месте всегда выше.
  • Во-вторых, давно известно, что определенную роль в развитии заболевания играет пристрастие к курению табака. А табачный дым негативно влияет на функционирование эндотелиальных клеток, поскольку из-за повышения количества циркулирующего в крови угарного газа, отмечается гипоксия клеток.
  • В-третьих, артериальная гипертензия увеличивает нагрузку на сосуды и также является фактором, увеличивающим риск развития атеросклероза.

Липидный обмен и его нарушения

Липидами называют класс жиров и веществ, являющихся жироподобными. Липиды  являются незаменимым компонентом для обеспечения жизнедеятельности человека.

Виды жиров

Существуют несколько видов липидов. Различают их простые и сложные формы. К простым относят:

  • триглицериды;
  • жирные кислоты;
  • стерины.

Сложные формы липидов представлены гликолипидами и фосфолипидами.

О холестерине

Сегодня мало найдется людей, которые не слышали бы о том, что роль холестерина в развитии атеросклероза весьма существенна. Но не все знают, что это за вещество. Между тем, это один из представителей класса стеринов, играющий важную роль в протекании естественных биологических процессов в организме. Основные функции холестерина:

  • создание желчных кислот;
  • синтез витамина D3;
  • выработка половых гормонов и гормонов надпочечников.

В зависимости от рациона, в организм человека ежедневно поступает примерно 300-500 мг холестерина. В продуктах этот липид может содержаться в свободном или в связанном состоянии.

Но даже в последнем случае, в тонком кишечнике произойдет расщепление и выделение свободного холестерина. В кишечнике происходит всасывание холестерина,  он используется для обменных и других биологических процессов.

Распределение этого липида в организме неравномерно. Больше всего холестерина подержится в корковом веществе надпочечников, головном мозге, нервной ткани. Меньше всего, липидов в ткани соединительной и скелетных мышцах.

В принципе, синтез холестерина может осуществляться практически в любой клетке организма. Однако чаще всего это вещество продуцируется в печени и (намного в меньшем количестве) в тонком кишечнике. Под воздействием некоторых факторов выработка холестерина увеличивается. К числу таких факторов относится:

  • радиоактивное облучение;
  • гормональный дисбаланс с увеличением количества тиреоидных гормонов, инсулина.

Совет! А вот при повышенной выработке глюкокортикостероидов (гормонов, вырабатываемых надпочечниками) и голодании синтез холестерина, напротив, снижается.

Установлено, что стерин в плазме крови содержится не в чистом состоянии, а в виде липопротеидов (комплекс холестерина с белками). Липопротеиды бывают трех разных видов:

  • очень низкой плотности (их в общем количестве не более 10%);
  • низкой плотности (это наиболее распространенных вид, таких липопротеидов в плазме около 65-70%);
  • высокой плотности.

В зависимости от соотношения видов липопротеидов определяется риск развития атеросклероза. Для этого проводится специальный анализ с определением фракций, а затем проводится расчет коэффициента по специальной формуле.

Совет! Наиболее безопасное в плане развития атеросклероза соотношение видов липопротеидов наблюдается у маленьких детей, у них коэффициент равен  единице. У людей молодых (около 20 лет) идеальным соотношением является показатель от 2 до 3. У людей старше 30, коэффициент  не должен превышать 3,5 (при заболеваниях сердца он может достигать 6).

Механизм формирования бляшки

В формировании бляшки выделяют три стадии:

  • липоидоз: образование на стенки сосуда липидного пятна или полосы;
  • липосклероз: появление фиброзной ткани;
  • формирование осложненной бляшки, кальциноз.

Липоидоз

Липидное пятно – это мелкое (диаметр не больше 1,5 мм) образование, располагающееся на внутренней поверхности артерии. В составе этого образования желтого цвета преобладают пенистые клетки, в их составе присутствуют  из Т-лимфоцитов и жиров. Кроме того, в составе образования присутствуют гладкомышечные клетки и макрофаги.

По мере увеличения размеров липидных пятен происходит их слияние, в результате образуется протяженная полоска того же состава. Образуются пятна и полоски на местах первичного повреждения эндотелия.

Совет! Определенная роль в повреждении внутренней поверхности сосуда и формировании липидного пятна отводится неблагоприятным факторам. В частности, курению, хламидийной или вирусной инфекции, артериальной гипертензии и пр.

Само по себе образование пятна не приводит к поражению сосуда. Более того, образовываться такие пятна начинают еще в детстве. Считается, что к 25 годам липидные образования могут занимать до половины внутренней поверхности аорты. В артериях, питающих головной мозг, такие пятна появляются около 40 лет.

Липосклероз

Вторым этапом формирования патологического образования (бляшки) является разрастание фиброзной ткани.  На участке сформировавшегося пятна (полоски) начинают постепенно образовываться молодые клетки, что приводит к разрастанию соединительной ткани.

По мере ее созревания происходит утолщение стенки и формируется бляшка – образование, выступающее в просвет сосуда. Это создает препятствие на пути кровотока. На первом этапе формирования атеросклеротического образования, бляшка имеет выраженное липидное ядро.

При этом каркас из соединительной ткани тонкий. Такое образование называется «желтым», оно несильно влияет на кровоток. Поскольку капсула из соединительной ткани тонкая, она довольно легко повреждается.

На поздних стадиях развития сформированное образование имеет плотный каркас из соединительной ткани. Оно носит название «белой бляшки» и оказывает серьезное влияние на гемодинамику (скорость движения крови).

Образование бляшки

Этот этап развития заболевания характеризуется существенным ростом размеров липидного ядра в уже сформированной бляшке. Это приводит к разрушению фиброзного каркаса и возникновению кровоизлияния.

При разрушении каркаса бляшки происходит образование изъязвлений, что является основной причиной формирования тромба. На завершающей стадии в тканях бляшки отмечается накопление кальция, что приводит к уплотнению и увеличению размеров бляшки.

Основным следствием процесса формирования осложненного атеросклеротического образования является появление у стенки сосуда тромба. При отрыве тромба он может закупорить сосуд, резко ограничив кровоток.

Совет! Именно на этом этапе развития атеросклероза у больных случаются осложнения – развитие ишемического инсульта (при поражении сосудов головного мозга), инфаркт (при развитии атеросклероза коронарных артерий) и пр.

Осложнения

Приведенная выше схема формирования бляшки позволяет понять последствия развития атеросклероза. Это:

  • изменение гемодинамики за счет уменьшения просвета сосудов;
  • изъязвление фиброзной капсулы при ее разрыве, формирование тромбов;
  • отложение известковых солей в ткани бляшки, что существенно увеличивает ее плотность.

Виды бляшек

При атеросклерозе бляшки могут быть статичными и нет. Это свойство зависит от формы, размеров и строения. В бляшке статичной преобладает фиброзная ткань, в нестабильной – липидная. Статичные образования очень медленно растут, поэтому состояние больного не изменяется долгие годы. У нестабильных бляшек большое ядро и тонкая фиброзная оболочка.

Такие бляшки легко разрываются и изъязвляются, в результате чего формируется тромб. Именно наличию нестабильных бляшек отводится ведущая роль в развитии тяжелых осложнений атеросклероза.

Итак, патогенез атеросклероза – это весьма сложный процесс. Определенную роль в развитии заболевания играют не только внутренние факторы, но и вредные привычки самого больного.

Провоцирует развитие болезни пристрастие к жирной пище, курение, гиподинамия, а также инфекционные болезни и гормональные сбои в организме.

Чтобы предотвратить развитие заболевания, стоит периодически контролировать уровень содержания холестерина в плазме.

Источник: https://cerdcesosud.ru/ateroskleroz/patogenez-ateroskleroza.html

Атеросклероз: патогенетические механизмы развития

Атеросклероз: патогенетические механизмы развития

Холестерин является незаменимым строительным материалом для клеток, основных гормонов, витаминов. Без него невозможна адекватная работа внутренних органов и всего организма человека.

Порядка 70% вещества синтезируется печенью, остальные 30% поступает с пищей.

Холестерин входит в состав комплексных соединений жира и белка – липопротеинов, благодаря которым он и транспортируется по кровотоку.

При переизбытке холестерол переносится обратно в печень, где и утилизируется. Когда нарушен данный процесс, происходит развитие атеросклероза сосудов. роль в формировании патологического состояния отведена жироподобному веществу низкой плотности.

В этиологии атеросклероза выделяют модифицирующие и не модифицирующие факторы. В первую группу вошли низкая двигательная активность, злоупотребление животными жирами, спиртными напитками, курение, частый стресс.

Не меньшая роль отведена артериальной гипертензии, когда показатели кровяного давления превышают отметку 140/90 мм рт. ст. Также модифицирующим этиологическим фактором становится сахарный диабет, увеличение уровня холестерина в кровотоке, абдоминальный тип ожирения, при котором объем талии мужчин более 102 см, женщин – 88 см.

Во вторую группу входят:

  • возраст;
  • пол;
  • наследственность.

Атеросклероз кровеносных сосудов развивается у мужчин старше 45 лет, женщин после 55 лет. Причем заболевание чаще диагностируют у женщин после наступление менопаузы. Неблагоприятные факторы вызывают нарушение внутреннего слоя сосудов, они теряют естественные барьерные функции.

При атеросклерозе патологический процесс сосредотачивается на стенках артерий, запускает деструктивный процесс. На первом этапе заболевания образовываются жировые пятна, это происходит только на отдельных участках.

Такие зоны желтоватого цвета, располагаются по всей протяженности артерии. Сейчас отмечается ускорение формирования жировых пятен, особенно ярко проблема проявляется у пациентов с сахарным диабетом, ожирением, гипертонической болезнью.

На второй стадии недуга образовываются фиброзные бляшки.Пятна потихоньку воспаляются, в их полости накапливаются клетки, пытающиеся прочищать стенки артерий от липидов и микробов.

Длительная воспалительная реакция провоцирует:

  1. разложение отложений;
  2. прорастание в артериальные стенки соединительной ткани;
  3. нарушение кровообращения.

В результате появляются бляшки, возвышающиеся над внутренней поверхностью кровеносного сосуда. Новообразования становятся причиной сужения просвета, нарушения тока крови.

Последняя стадия – формирование осложненной бляшки. Для патологического процесса характерно развитие яркой симптоматики атеросклероза сосудов. Этиология атеросклероза разнообразна, однако независимо от факторов, все они вызывают жировые отложения на сосудах и артериях.

Иногда развитие атеросклероза занимает десятилетия, процесс может ускоряться факторами риска, так и замедляться за счет предпринятого лечения и профилактических мер.

Поражение аорты

Атеросклеротические поражения аорты диагностируют чаще всего. Аорта – это крупный артериальный сосуд человеческого организма, он начинается в левом желудочке сердца и распространяется к многим внутренним органам и тканям.

Артерии берут начало от грудной аорты, они снабжают кровью грудную клетку, верхние конечности, шею и голову. Брюшная аорта является конечным участком, она обеспечивает кровью органы брюшной полости. Конечный отдел разделяется на левую и правую подвздошные артерии. Они питают кровью малый таз и нижние конечности.

При атеросклерозе грудной аорты отмечается полное или частичное поражение, симптомы недуга зависят от расположения отложений и степени их выраженности. Основными признаками необходимо указать:

  • длительное отсутствие симптомов;
  • первые симптомы появляются к 60 годам, когда разрушения достигают внушительных масштабов;
  • головокружения, приступы головной боли;
  • трудности при глотании;
  • преждевременное старение с появлением седых волос.

У пациента отмечается стремительный рост волос в ушных раковинах с высоким систолическим давлением, периодической болью за грудиной.Атеросклероз сосудов длительное время протекает вовсе без симптомов.

Когда поражение брюшного отдела сопровождается недостаточным кровообращением во внутренних органах, говорят об абдоминальной ишемической болезни.

При атеросклерозе брюшной аорты начинаются проблемы с аппетитом, диарея чередуется с запорами и вздутием живота. Отмечаются болевые ощущения в брюшной полости, дискомфорт носит ноющий характер, локализация не точная.

При тромбозе висцеральных сосудов диабетика мучают сильные боли, их невозможно устранить спазмолитиками и обезболивающими средствами.

К болям присоединяется стремительное ухудшение самочувствия. В таком случае требуется как можно раньше обратиться к доктору за помощью.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Поражение сосудов головного мозга смело можно назвать наиболее распространенной формой атеросклероза. При заболевании страдают внечерепные и внутричерепные сосуды, питающие мозг. Степень выраженности симптомов напрямую зависит от степени их поражения.

При таком типе церебрального атеросклероза ухудшается функционирование центральной нервной системы, повышается риск инсульта, тяжелых психических расстройств.

Первые признаки болезни появляются в преклонном возрасте и трактуются как особенности физиологического старения. Однако старение – это необратимый процесс, а холестериновые отложения имеют иной этиопатогенез.

Начальными симптомами будет непродолжительное ухудшение чувствительности отдельных частей тела, нарушение:

  1. двигательной активности;
  2. слуха;
  3. речи;
  4. зрения.

Также отмечаются проблемы со сном, памятью, интеллектуальными способностями. Со временем изменяется характер пациента, он становится чрезмерно эмоциональным, капризным, впадает в депрессивные состояния.

Выраженный атеросклероз дает инсульт, под которым необходимо понимать омертвение некоторых участков головного мозга.

При отсутствии лечения рассеянный атеросклероз приводит к слабоумию при диабете, для которого характерно тяжелое течение, необратимые снижения высших функций головного мозга.

Клиническая картина патологии имеет много общего с гипертонической энцефалопатией, остеохондрозом.

Атеросклероз ног

Проявление холестериновых отложений на кровеносных сосудах нижних конечностей говорит о нарушении кровообращения, трофических изменениях.

Такой вид заболевания нередко вызывает развитие гангрены.

Атеросклероз нижних конечностей может быть облитерирующим, когда отмечается утолщение сосудистых стенок из-за холестериновых бляшек, сужения просвета.

При прогрессировании сужения нарушается питание тканей. В результате повышается вероятность:

  • трофических язв;
  • гангрены;
  • диабетической стопы;
  • воспалительного процесса.

В тяжелых случаях диабетику грозит ампутация пораженной конечности.

Как и в других случаях, симптоматика заболевания длительное время отсутствует, дает о себе знать уже после наступления серьезных осложнений.

Классический признак недуга – боль в мышцах во время ходьбы.Состояние принято называть перемежающейся хромотой, так как болевой синдром возникает только при ходьбе, больной начинает хромать, вынужден время от времени останавливаться для уменьшения дискомфорта. Ноги болят из-за нехватки кислорода, вызванного недостаточным кровоснабжением мышц.

Существует 4 стадии заболевания. На первом этапе при сильной физической нагрузке появляются боли в ногах. Далее болезненность ощущается во время ходьбы на короткие расстояния. На третьей стадии ноги болят даже в состоянии покоя.

Последняя четвертая стадия характеризуется образованием тромбов, трофических язв и развитием гангрены.

Венечные артерии

Этот вид атеросклероза провоцирует ишемическую болезнь сердца, что вызвано нарушением кровоснабжения сердца. Этиология инфаркта миокарда и стенокардии связана именно с атеросклерозом. При частичной закупорке развивается ишемическая болезнь сердца, а полная закупорка сосудов становится причиной инфаркта.

Наиболее частой предпосылкой нарушения циркуляции крови по коронарным артериям является отложение холестерина на этих артериях. Бляшки постепенно деформируют и разрушают сосудистые стенки, сильно сужают просвет в них.

При таком диагнозе пациент страдает от жгучей боли в области грудины, она часто отдает в спину, левое плечо, нарастает при физической нагрузке, в стрессовых ситуациях. У диабетика появляется сильная одышка, ощущение нехватки воздуха, особенно в положении лежа. Поэтому он постоянно интуитивно старается принять сидячее положение.

Приступы поддаются лечению, современные препараты:

  1. способствуют поддержанию относительно нормального самочувствия;
  2. экстренно убирают стенокардию.

Осложнениями отложения бляшек на венечных артериях становятся инфаркт, кардиосклероз. Специфическая симптоматика коронарных артерий определяется исключительно благодаря специальным диагностическим методам.

Поражение мезентериальных сосудов

Данный вид атеросклероза чаще проявляется болевым синдромом вверху брюшной полости, возникает он в позднее время, особенно после приема пищи.

Длительность приступа не более нескольких минут, в отдельных случаях достигает одного часа. Боли сопровождены запорами, отрыжкой, вздутием живота. При болях при атеросклерозе прием содового раствора не дает облегчения.

Болезнь еще называют брюшной жабой, развивается она в результате несоответствия объема крови, необходимого для нормальной работы органов пищеварительной системы и фактическим ее количеством.

Одним из осложнений будет развитие тромбоза в мезентериальных сосудах, патологическое состояние сопровождено:

  • тошнотой;
  • болями около пупка;
  • задержкой газов, стула;
  • многократной рвотой с выделением желчи.

В выделениях присутствуют следы крови, у диабетика повышается температура тела, развивается коллаптоидное состояние. Недуг заканчивается гангреной кишечника, протекающей на фоне симптоматики перитонита.

Информация об атеросклерозе предоставлена в видео в этой статье.

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендацийИдет поискНе найденоПоказатьИдет поискНе найденоПоказатьИдет поискНе найденоПоказать

Источник: https://diabetik.guru/info/etiologiya-ateroskleroza.html

Клинические проявления атеросклероза и его этиология

Атеросклероз: патогенетические механизмы развития

Атеросклероз – это хроническое, прогрессирующее и в большинстве случаев необратимое заболевание, которое поражает артерии и способствует отложению на внутренней оболочке их стенки атеросклеротических бляшек.

Формирующиеся на протяжении длительного времени холестериновые бляшки разрушают сосудистые стенки и ухудшают кровоснабжение соответствующих органов и тканей, что приводит к появлению характерных клинических признаков.

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В.:

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт – сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе – это .

Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО.

Этиология, или причины возникновения атеросклероза, может быть самой различной. К предрасполагающим факторам можно отнести:

  • повышенное количество холестерина в крови;
  • генетическая (наследственная) предрасположенность;
  • наличие в анамнезе сахарного диабета первого или второго типов;
  • уменьшение выработки тиреоидных гормонов – гипотиреоз (недостаточность функционирования щитовидной железы);
  • подагра;
  • избыточный вес;
  • низкая физическая активность;
  • желчекаменная болезнь;
  • табакокурение;
  • частое употребление напитков, содержащих алкоголь;
  • повышенное артериальное давление, или гипертоническая болезнь;
  • возраст свыше 40 лет;
  • мужской пол, который более подвержен этому заболеванию;
  • употребление мягкой питьевой воды;

Фактором, способствующим развитию атеросклероза, может быть также наличие аутоиммунных заболеваний.

Патогенез атеросклероза

Этиология и патогенез  атеросклероза очень тесно связаны между собой. Ведущим этиологическим фактором в развитии вышеуказанного заболевания играет гиперхолестеринемия и повышенный уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности (их называют атерогенными).

Накоплению этих веществ в интиме артерий способствует увеличение проницаемости сосудистой стенки, ее повреждения, изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови. На внутренней оболочке начинают откладываться эфиры холестерина.

Вначале они имеют вид желтоватых пятен, или полосок, которые никак не мешают нормальному кровотоку. С течением времени в артерию с увеличенной проницаемостью начинают поступать моноциты, которые пытаются «убрать» отложившиеся липиды, и тем самым формируют так называемые пенистые клетки.

Они представляют собой инкапсулированный холестерин.

Согласно патогенетическим механизмам, образуется далеко не одна такая пенистая клетка. Они представляют собой ранние желтые бляшки, которые располагаются эксцентрично и часто не выявляются при диагностических исследованиях. Затем ранние холестериновые бляшки могут расти, увеличиваться в размерах, разлагаться, покрываться новообразованной соединительной тканью.

Так формируются поздние, белые, или фиброзные бляшки, находящиеся концентрично, возвышающиеся в просвете сосуда и препятствующие току крови. Это самая опасная стадия, исход которой может быть весьма различным. Фиброзная бляшка может разорваться, и все ее содержимое попадет в артерию.

Холестериновые продукты, как минимум, приведут к интоксикации организма, а также могут вызвать эмболию, т.е. закупорку сосуда.

Кроме этого, часть оторванной бляшки может наслаивать на себя форменные элементы крови – эритроциты, тромбоциты, а также фактор свертывания крови – фибрин. Все вместе они образуют тромб.

Тромбоз, в свою очередь, чреват возникновением инфаркта, инсульта и гангрены нижних конечностей.

Согласно указанной патофизиологической картине, выделяют 6 стадий атеросклероза:

  1. Долипидная – не выявляется при диагностике, характеризуется только повышенной проницаемостью сосудистой стенки, накоплением белков и гликозаминогликанов и никак не проявляется клинически.
  2. Липоидоз – стадия желтых пятен, состоящих из липидов, липопротеидов и пенистых клеток.
  3. Липосклероз — поздняя фиброзная бляшка выбухает в просвет сосуда, она окружена соединительной тканью.
  4. Атероматоз – бляшки начинают кровоточить, изъязвляться, определяются пристеночные тромбы.
  5. Изъязвление – появление глубоких язвенных дефектов на бляшке.

Последней стадией является атерокальциноз – липидные отложения покрываются солями кальция.

Атеросклероз аорты, коронарных и церебральных сосудов

В зависимости от локализации поражения выделяют атеросклероз аорты, почечных, коронарных, мозговых, брыжеечных и легочных артерий.

По наличию клинических проявлений существует два периода – доклинический и клинический. Доклинический период  соответствует вазомоторным нарушениям и отклонениям в анализах, в то время как клинический включает в себя три стадии – ишемическую, тромбонектротическую и склеротическую.

Соответственно течению процесс вначале прогрессирует, затем стабилизируется и постепенно идет на убыль.

Атеросклероз грудной части аорты проявляется болями, напоминающими стенокардические: жгучего или давящего характера, загрудинными. Но их отличие от стенокардии в том, что они длятся постоянно, не ослабевают и не снимаются приемом нитратов.

Боли могу отдавать в правую и левую руки, спину, эпигастрий, шейный отдел. При поражении  аортальной дуги может быть дисфагия (затрудненное глотание), хриплый голос, больные жалуются, что у них кружится головы и ощущается предобморочное состояние.

При измерении артериального давления можно обнаружить повышенное систолическое, но нормальное диастолическое давление.

Поражение церебральных сосудов сопровождается частичной потерей чувствительности, нарушениями речи, слуха, зрения, движения. Больные становятся очень капризными, они не смогут вспомнить, что происходило вчера, но идеально вспомнят давние события. Ухудшается мышление, сообразительность. Атеросклеротические изменения в сосудах мозга могут привести к инсульту.

Атеросклероз коронарных сосудов приводит к давящим загрудинным болям, отдающим в спину, руки, левое плечо. Это типичный приступ стенокардии, который сопровождается сильным испугом, страхом смерти, затрудненным дыханием, головокружениями, иногда рвотой и болью в голове. Снимается приемом нитроглицерина под язык.

Значительное сужение просвета венечных артерий может привести к формированию зоны некрозы – ишемическому инфаркту сердечной мышцы, и кардиосклерозу.

Атеросклероз брюшной аорты, почечных артерий и периферических сосудов

Для атеросклероза брюшной аорты характерны боли различного характера в животе, скопление газов, задержка стула. Чаще всего затрагивается бифуркация аорты, которая приводит к облитерирующему атеросклерозу нижних конечностей.

Ему присущи бледная и холодная кожа ног, синдром перемежающейся хромоты, который    проявляется слабостью икроножных мышц, быстрым уставанием ног при ходьбе, ощущением «мурашек» и онемения, болью, постепенной атрофией мышц ног, появлением незаживающих трофических язв, нарушением роста волос, ослаблением или исчезновением периферической пульсации. Все эти симптомы можно объединить в синдром Лериша. Он может привести к гангрене ног.

Атеросклероз брыжеечных сосудов включает в себя боли  в области живота, в основном при активном пищеварении, длительные. Переваривание пищи ухудшается, возникает метеоризм, диарея либо обстипация, отрыжки. Перистальтика значительно ослабляется.

  Характерны нарушения со стороны сердца – тахикардии, аритмии, кардиалгии. В испражнениях обнаруживаются непереваренные остатки пищи и капельки жира, которые свидетельствуют о стеаторее.

Длительное течение процесса может привести к обезвоживанию, кахексии.

Атеросклероз почечных артерий проявляется резким стойким повышением артериального давления, которое не поддается лечению антигипертензивной терапией. А общем анализе мочи обнаруживают гематурию, протеинурию, цилиндрурию.

При прослушивании почечных сосудов выслушивает систолический шум (за счет их стеноза).

Диагностика и лечение атеросклероза 

Заболевание диагностируется с помощью ультразвукового исследования сосудов, ангиографии, коронарографии, липидограммы, КТ, МРТ, доплеровского и рентгенологического исследования.

Лечение заключается в модификации образа жизни, отказе от вредных привычек, физической активности, правильном питании, медикаментозной терапии. В современной  медицине используют такие группы препаратов, как статины, фибраты, анионообменные секвестранты и препараты никотиновой кислоты для снижения уровня холестерина и атерогенных липопротеидов.

Истории наших читателей

Победила гипертонию дома. Прошел уже месяц, как я забыла о скачках давления. Ох, сколько же я всего перепробовала – ничего не помогало. Сколько раз я ходила в поликлинику, но мне назначали бесполезные лекарства снова и снова, а когда я возвращалась врачи просто разводили руками. Наконец я справилась с давлением, и все благодаря . Всем у кого есть проблемы с давлением – читать обязательно!

Для профилактики атеросклероза необходимо соблюдать диету, заниматься дыхательной физкультурой, укреплять иммунитет, регулярно и длительно принимать лекарства, при необходимости осуществлять массажи, избавляться от лишнего веса и следовать всем рекомендациям лечащего врача.

Инфаркты и инсульты – причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга.

Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель.

Симптомы гипертонии:

  • Головная боль
  • Учащение сердцебиения
  • Черные точки перед глазами (мушки)
  • Апатия, раздражительность, сонливость
  • Нечеткое зрение
  • Потливость
  • Хроническая усталость
  • Отеки лица
  • Онемение и озноб пальцев
  • Скачки давления

Даже один из этих симптомов должен заставить задуматься. А если их два, то не сомневайтесь – у вас есть гипертония.

Как лечить гипертонию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег?

Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения олгипертонии – это .

До Институт Кардиологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу “ без гипертонии“. В рамках которой препарат доступен бесплатно, всем жителям города и области!

Источник: http://davleniya.net/athera/etiologiya-ateroskleroza.html

Атеросклероз патогенетические механизмы развития – Про холестерин

Атеросклероз: патогенетические механизмы развития

Атеросклероз сосудов это хроническое заболевание артерий среднего и крупного калибра, характеризующееся прогрессирующим течением, основной патогенетический механизм которого − нарушение обмена липидных соединений.

Он является причиной развития ряда поражений со стороны сердечно-сосудистой системы, и в некоторых странах является одной из ведущих причин смерти.

Поэтому удобная лабораторная диагностика атеросклероза является важным заданием современной медицины.

  • Методика диагностики атеросклеротического поражения
  • Сбор анамнестических данных
  • Значение осмотра пациента врачом
  • Основные лабораторные анализы при атеросклерозе
  • Классы липопротеидов крови
  • Дополнительные данные лабораторных анализов
  • Инструментальные методы диагностики

По данным статистики, в некоторых странах это заболевание может принять характер эпидемии, особенно в странах с высоким уровнем дохода на душу населения. На сегодняшний день подобный диагноз может быть выставлен приблизительно у 30% взрослого населения.

Болезнь характеризуется непрерывным прогрессирующим течением, а это значит, что однажды выявленный атеросклероз уже никуда не исчезнет, его развитие можно только затормозить путем правильного лечения и образа жизни, поэтому диагностика атеросклероза важна для своевременного обнаружения патологии на ранних стадиях, когда она легко поддается коррекции и стабилизации.

Еще одна особенность этой патологии, делающей ее диагностику столь важной проблемой − это тот факт, что сам процесс протекает бессимптомно, а жалобы пациентов связаны не с самим процессом отложения холестерина в стенках сосудов, а с далеко идущими последствиями снижения объемного уровня кровотока и ишемией тканей.

Диагностика дислипидемии и атеросклероза начинается с выявления факторов риска:

  • Ожирение.
  • Низкий уровень физической активности в течение дня.
  • Отягощенный семейный анамнез.
  • Резистентность к инсулину.
  • Неправильное питание.

Проводится определение избыточной массы тела, индекса массы тела и объема талии. Если последний составляет более 105 см у мужчин, и 85 см у женщин, то это указывает на резистентность к инсулину.

В ходе опроса полезным является выявление жалоб, свойственных ишемической болезни сердца − неприятные и болезненные ощущения в области грудины или сердца, возникающие в зависимости от физической нагрузки, сопровождающиеся одышкой.

Боль, чаще всего, имеет давящий или сжимающий характер, иррадиирует в левую руку, лопатку и спину. Также, у некоторых пациентов возможно развитие атеросклероза артерий головного мозга, из-за чего у них может быть выявлена симптоматика, указывающая на хроническое ишемическое поражение мозга, например, перемежающаяся хромота.

Наличие подобной симптоматики указывает на нарушение коронарного кровотока, приводящее к недостаточному уровню кислорода в тканях сердца. Такая информация позволяет заподозрить наличие атеросклероза, так как именно он является наиболее частой причиной снижения уровня коронарного кровотока, а также облегчает определение тяжести заболевания.

При объективном осмотре пациента врач может выявить систолические шумы аорты, связанные с сужением ее устья за счет атеросклеротической бляшки, в результате чего происходит увеличение скорости кровотока и изменение турбулентности крови, что проявляется в виде выраженного шума. При внимательном выслушивании можно выявить шум и над другими артериями, доступными для аускультации.

Основные лабораторные анализы при атеросклерозе

После опроса и объективного обследования обычно переходят к проведению лабораторных анализов, в частности, делают биохимический профиль и общий анализ крови. С их помощью можно узнать уровень сразу нескольких показателей, которые играют ключевую роль в развитии атеросклероза. Общий уровень холестерина при исследовании в норме составляет от 3,4 до 5,9 ммоль на литр.

Это важный параметр, так как в интиме сосудов откладывается именно холестерин, приводящий к гибели эндотелиальных клеток, инфильтрации сосудистой стенки лейкоцитами и макрофагами с последующим сужением ее просвета. Нужно учитывать, что большая часть данного вещества продуцируется самим организмом, и лишь около 25% поступает извне с пищей.

Однако сам холестерин не может быть растворен в воде, которая составляет большую часть крови, поэтому для его транспортировки по организму используется ряд белков, которые связывают его со своей молекулой.

Классы липопротеидов крови

Второй важный показатель, который указывает на состояние липидного обмена, это липопротеины низкой плотности. Их считают классом веществ с выраженным атерогенным эффектом, поэтому показатели ЛПНП не должны быть больше 3 миллимоль на литр.

Превышение данного уровня свидетельствует о том, что в организме существует избыток холестерина, который транспортируется из печени в ткани, в том числе в сосудистую интиму.

При этом именно липопротеины низкой плотности принимают участие в транспортировке липидов. Они захватываются эндотелиальными клетками, которые имеют на своих мембранах рецепторы, с которыми соединяются ЛПНП. После освобождения холестерина часть его используется клеткой для своих нужд, но при переизбытке остаток просто накапливается внутри, из-за чего она в конечном итоге гибнет.

А вот липопротеины высокой плотности обладают обратным эффектом, и считаются антиатерогенными. Это связано с тем, что они обладают способностью поглощать молекулы холестерина из крови, в том числе из молекул липопротеинов низкой плотности, а также из эндотелиальных клеток сосудистой стенки.

Таким образом, они уменьшают общее количество холестерина в кровотоке, замедляя тем самым отложение его в сосудах. Количество ЛПВП в крови при атеросклерозе уменьшается, в норме же их уровень должен быть не меньше чем 1 миллимоль на литр.

Дополнительные данные лабораторных анализов

Играет роль также уровень триглицеридов, которые тоже откладываются в сосудах. При диагнозе атеросклероз анализы отображают повышение уровня триглицеридов, количество которых в норме не должно превышать 1,6 миллимоль на литр.

Также определяют условные факторы риска − уровни гомоцистеина и фибриногена. Изменение их уровней может дать дополнительную информацию о степени риска у каждого из пациентов, а также определить необходимые модификации лекарственной терапии.

Таким образом, лабораторный анализ на атеросклероз позволяет не только поставить диагноз, но и оценить риски развития осложнений заболевания. Кроме того, именно лабораторная диагностика используется для последующего наблюдения больного с целью оценки эффективности лечения и коррекции лекарственных назначений.

Инструментальные методы диагностики

Наиболее ценную диагностическую информацию про атеросклероз может предоставить метод ангиографии. Суть его заключается в том, что в сосудистое русло пациента вводится определённая доза контрастного вещества, а затем проводят рентгенологическую съемку. Это позволяет оценить проходимость сосудов, которая будет нарушена в случае атеросклероза.

Таким образом, с помощью этого исследования можно оценить степень и распространенность поражения, и прогнозировать возможные осложнения. Если по какой-то причине данное исследование невозможно, то обширные данные о состоянии сосудистого русла может предоставить ультразвуковое исследование сосудов с допплерографией.

С его помощью тоже можно оценить проходимость основных сосудов, изменение скорости и объемных характеристик кровотока. Также очень полезна ультразвуковая диагностика в оценке уровней кровотока в сосудах нижних конечностей, кровенаполнение которых может страдать как из-за атеросклероза, так и из-за тромбозов.

Более распространенный метод − рентгенологическое исследование органов грудной полости, которое позволяет определить возможные осложнения атеросклероза, например, расширение границ сердца вследствие его дилатации или гипертрофии одного из отделов. Ультразвуковое сканирование самого сердца также может дать обширную информацию о его состоянии.

С помощью УЗИ можно определить такие последствия атеросклероза, как гипертрофия желудочков или межжелудочковой перегородки, дилатация левого желудочка, как следствие стеноза устья аорты, зоны акинезии и асинергии как результат ишемического некроза миоцитов.

Источник: http://holesterin-lechenie.ru/ateroskleroz/ateroskleroz-patogeneticheskie-mehanizmy-razvitiya/

Диабет - 100 бед
Добавить комментарий