Атеросклероз артерий нижних конечностей: патологическая анатомия

Содержание
  1. Атеросклероз нижних конечностей: три причины, коварные симптомы и лечение
  2. Характеристика болезни
  3. Как изменяются сосуды
  4. В чем опасность изменений
  5. Три основные причины патологии
  6. Кто чаще болеет
  7. Коварность проявлений
  8. Три основных симптома
  9. 1. Болевые и прочие ощущения
  10. 2. Перемежающая хромота
  11. 3. Трофические расстройства
  12. Степень атеросклероза
  13. Лечение – насколько оно эффективно
  14. Консервативная терапия
  15. Когда нужна операция
  16. Прогноз при заболевании
  17. Атеросклероз артерий нижних конечностей: патологическая анатомия
  18. Механизм развития болезни
  19. Микроскопическое исследование бляшек
  20. Зависимость клиники от локализации
  21. Множественные дефекты сосудистой стенки
  22. Профилактика сосудистых дефектов
  23. Атеросклероз и гипертоническая болезнь: патологическая анатомия
  24. Что такое атеросклероз?
  25. Атеросклероз — этиология болезни
  26. Патанатомия и морфогенез
  27. Лечение и профилактика атеросклероза
  28. Атеросклероз патологическая анатомия
  29. Патогенез и этиология атеросклероза сосудов
  30. Осложнения атеросклероза сосудов
  31. Морфогенез

Атеросклероз нижних конечностей: три причины, коварные симптомы и лечение

Атеросклероз артерий нижних конечностей: патологическая анатомия

Из этой статьи вы узнаете: суть заболевания атеросклероз сосудов нижних конечностей, почему возникает патология. Кто чаще всего болеет, как можно диагностировать и вылечить недуг.

Нивеличук Тарас, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности “Лечебное дело”.

статьи:

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей происходят образования холестериновых бляшек на стенках артерий ног этих сосудов, которые суживают их просвет. Болеют люди старше 40 лет, чаще мужчины.

Начальные стадии болезни незначительно беспокоят человека, проявляясь лишь болями в ногах при выраженных нагрузках. Чем тяжелее атеросклероз, тем больше выражена боль, которая беспокоит даже в покое. Запущенные формы заканчиваются гангреной конечности и ее ампутацией на уровне бедра.

Полностью излечиться от атеросклероза нельзя. Но современное медикаментозное и хирургическое лечение восстанавливает проходимость пораженных артерий и поддерживает кровообращение в нижних конечностях на должном уровне.

Наиболее широко этой проблемой занимается сосудистый хирург. Первично можно обращаться к общему хирургу.

Характеристика болезни

Артериальные сосуды ног обеспечивают обогащенной кислородом и питательными веществами кровью все ткани в области нижних конечностей. Ответственны за это конечный отдел аорты в области раздвоения, подвздошные, бедренные, подколенные, артерии голеней и стоп.

Нажмите на фото для увеличения

Если на внутренних поверхностях стенок сосудов любого из сегментов этого артериального русла накапливаются отложения холестерина – со временем эти отложения увеличиваются и становятся плотными атеросклеротическими бляшками. Суживая просвет артерий, они препятствуют свободному току крови и нарушают кровообращение ног. Такое заболевание называют атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

Как изменяются сосуды

Основные характеристики этой патологии:

  1. Артерии утрачивают эластичность и становятся уплотненными за счет воспаления и отложения кальция.
  2. По мере разрастания бляшек они суживают внутренний просвет сосудов.
  3. Когда бляшка достигает больших размеров, происходит ее разрыв с повреждением внутреннего слоя артерий.
  4. На месте повреждения образуются тромбы, которые еще больше суживают сосудистый просвет.

Другое название данной патологии – облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Термин облитерирующий означает – суживающий, перекрывающий – что еще более полно отображает суть болезни.

В чем опасность изменений

Пораженные атеросклеротическими бляшками артерии не в состоянии обеспечить ткани нижних конечностей долженствующим количеством крови. Возникает нарушение кровообращения ног – артериальная недостаточность.

Ее опасность в том, что кислородное голодание тканей отрицательно изменяет обмен веществ в них, нарушает структуру и функциональные способности. Атрофируется (уменьшается, истончается) кожа, мышцы, кости и суставы ног, что нарушает возможность ходьбы.

Критические нарушения кровообращения – трофические расстройства в виде язв, ран, омертвения (гангрены) пальцев, стопы или всей конечности.

Три основные причины патологии

У атеросклероза сосудов нижних конечностей всего три основные причины:

  1. Длительное (годами) повышение уровня холестерина в крови (общего и липопротеидов низкой плотности).
  2. Генетическая предрасположенность (если заболевание было у близких родственников).
  3. Нарушения обмена веществ (в первую очередь, жирового).

Кто чаще болеет

Наиболее часто болезнь возникает у людей из группы риска. В нее входят люди:

  • страдающие ожирением;
  • страдающие сахарным диабетом;
  • страдающие гипертонической болезнью;
  • злоупотребляющие жирной пищей и крепким кофе;
  • курящие;
  • постоянное переохлаждающие ноги;
  • страдающие воспалительными процессами в артериях ног (артериитами);
  • мужчины в возрасте после 40 лет.

Коварность проявлений

Сам по себе атеросклероз сосудов нижних конечностей ничем себя не проявляет, пока не вызовет более или менее выраженные сужения артерий, нарушающие кровообращение в тканях.

В этом заключается коварность болезни.

Атеросклероз сосудов ног потому и называют облитерирующим атеросклерозом, что если у больного уже есть характерные симптомы, это говорит о наличии сужения или полного перекрытия просвета артерий.

https://www.youtube.com/watch?v=7BjrdkWAJLI

Еще один момент коварности заболевания – невозможность спрогнозировать течение и симптомы. Около 20% больных в возрасте старше 65 лет с достаточно выраженными атеросклеротическими бляшками не предъявляют никаких жалоб, которые говорили бы об атеросклерозе. В то же время в 25–30% заболевание сразу же проявляется острыми осложнениями, угрожающими гангреной (омертвением) конечности.

Выраженность симптомов зависит от наличия коллатералей – новых сосудов, которые формируются в ответ на недостаточное кровоснабжение. Они хоть и мелкие, но способны обеспечить потребности тканей в питательных веществах в условиях кислородного голодания. Чем лучше развиты коллатерали, тем меньше проявляется даже запущенный атеросклероз.

У людей, болеющих годами, расстройства кровообращения менее выражены, чем у больных с быстро прогрессирующим атеросклеротическим процессом, так как у них успевает сформироваться коллатеральный кровоток. В этом отношении поражение крупных артерий менее опасно, чем мелких. Во втором случае коллатерали просто не могут сформироваться.

Три основных симптома

Заподозрить атеросклеротическое поражение нижних конечностей позволяют такие симптомы:

1. Болевые и прочие ощущения

Типичная локализация боли при нарушениях кровообращения в нижних конечностях, обусловленных атеросклерозом – икроножные мышцы голеней.

Это связано с тем, что на них приходится самая большая нагрузка, а количество артерий минимально. Поэтому закупорка любого сосуда вызывает боль в голенях.

На ранних стадиях она появляется только при сильных нагрузках (беге, длительной ходьбе), сопровождается чувством зябкости, похолодания стоп.

Когда атеросклероз достигает критического распространения, болеть начинают не только голени, но и стопы. Такие боли постоянные, носят настолько сильный характер, что даже не снимаются обезболивающими препаратами. Характерно их наличие не только при нагрузках, но и в покое.

2. Перемежающая хромота

Обязательный критерий атеросклероза нижних конечностей – перемежающая хромота.

Этот симптом отражает степень нарушения функциональных способностей мышц ног – больные отмечают сильную слабость ног, сопровождающуюся болью при ходьбе на разные расстояния (от 1 км до 20–30 м).

Пройдя определенную дистанцию человек вынужден остановиться и постоять несколько минут, пока мышцы отдохнут. После этого он дальше продолжает ходьбу до следующего приступа слабости ног. Это явление называют перемежающей хромотой.

3. Трофические расстройства

Нарушение структуры тканей ног, обусловленные атеросклерозом и артериальной недостаточностью, называют трофическими расстройствами. Они распространяются на:

  1. кожу ног – она становится бледной, холодной, ухудшается рост волос;
  2. мышцы голеней и бедер – они становятся тонкими, уменьшают объем и массу (гипотрофируются);
  3. тканевые комплексы кожи, подкожной клетчатки, фасций, костей – появляются трофические язвы (незаживающие раны) разных размеров (от 1 см до циркулярных дефектов на всю голень), потемнение, омертвение (гангрена) пальцев ног, части или всей стопы, а также голени и всей конечности.

Степень атеросклероза

Разделение атеросклероза нижних конечностей на степени отображает выраженность патологических изменений в тканях. Чем выше степень, тем тяжелее симптомы.

СтепеньБоль и слабость ног при ходьбеТрофические расстройства
ПерваяТолько при сильных нагрузках, ходьбе более 1 кмВнешне голени и стопы н изменяются
ВтораяОт 200–300 м до 1 кмБледная кожа, нарушен рост волос
ТретьяОт 50 до 200–300 мГипотрофия, трофические язвы
ЧетвертаяМенее 50 м и в покоеГангрена пальца или стопы

Лечение – насколько оно эффективно

По поводу атеросклероза нижних конечностей обращайтесь к сосудистому хирургу. Он определит оптимальный объем обследований и на их основании составит план лечения.

Стандартная диагностическая программа предполагает:

  • УЗИ артерий нижних конечностей (допплеровское и дуплексное сканирование);
  • исследование липидного спектра крови (концентрация ЛПНП и холестерина);
  • исследование свертываемости крови (коагулограмма).

При необходимости назначается самый достоверный метод – артериография нижних конечностей.

Методы диагностики атеросклероза сосудов нижних конечностей

Консервативная терапия

Комплексное консервативное лечение – показано абсолютно всем больным, а для пациентов, которым не может быть выполнена операция, это единственный выход. Включает в себя:

  • Диету, лишенную жирной пищи животного происхождения и холестерина. Обогащенную омега-3 (растительными маслами, рыбой, овощами).
  • Дозированные (умеренные) физические нагрузки для ног.
  • Внутривенное инфузионное лечение (капельницы, уколы) курсами по 2 недели минимум 2 раза в год, препаратами: Трентал, Тивомакс, Актовегин, Солкосерил, Клексан, Ксантинола никотинат, Вазапростан.
  • Систематический или постоянный прием специфических противоатеросклеротических средств: Аторис, Симвастатин, Аторвастатин.
  • Постоянное снижение свертываемости крови: Атерокард, Клопидогрель, Плестазол, Магникор, Кардиомагнил.

Препараты при атеросклерозе сосудов ног

Полностью вылечиться от атеросклероза нижних конечностей невозможно. Реально существенно замедлить процесс образования и роста холестериновых бляшек, а также поддержать кровообращение в тканях, предотвратив необратимые трофические изменения.

Когда нужна операция

В 50% проблему атеросклероза и нарушенного кровообращения можно вылечить хирургическим путем. Это возможно при сегментарном поражении крупных артерий и сохраненном просвете сосудов среднего и мелкого калибра ниже суженных участков. Выполняют такое оперативное лечение:

  • Эндартерэктомию – удаление внутреннего слоя небольшого фрагмента артерии вместе с бляшками (около 5 см).
  • Шунтирование – замещение протяженного артериального сегмента (от 10 до 50 см) искусственным протезом (шунтом).
  • Поясничную симпатэктомию – удаление нервных узлов, которые поддерживают спазм (сокращение) артерий.
  • Эндоваскулярную операцию – введение в просвет артерий стентов – пружинок, которые расширяют и поддерживают просвет суженного участка.

Нажмите на фото для увеличения

Результативность операций хорошая: в 75–85% случаев кровообращение полностью восстанавливается в среднем на 6–8 лет.

Прогноз при заболевании

Прогноз для жизни при атеросклерозе сосудов нижних конечностей благоприятный. Если при появлении первых симптомов обращаться к специалисту и придерживаться всех лечебных рекомендаций, в 85–90% удается избежать необратимых нарушений кровообращения.

Запущенные и быстро прогрессирующие формы болезни в 90–95% заканчиваются различными по объему гангренами и ампутациями на нижних конечностях, а также смертью больных от интоксикации на их фоне.

Нивеличук Тарас, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности “Лечебное дело”.

Источник: http://okardio.com/ateroskleroz/sosudov-nizhnih-konechnostej-079.html

Атеросклероз артерий нижних конечностей: патологическая анатомия

Атеросклероз артерий нижних конечностей: патологическая анатомия

Нарушение обменных процессов в организме, в частности протеинового и липидного, которое приводит к поражению артериальных сосудов по типу их закупорки, называется атеросклерозом. Наибольшее распространение он имеет в странах Европы и Америки, характерной особенностью является возраст больных – он составляет больше пятидесяти лет.

Атеросклероз стоит отличать от артериосклероза. Первый является лишь подгруппой последнего. Артериосклероз – это патология, характеризующаяся закупоркой артерий разной этиологии: воспалительной, как при сифилисе, аллергической, как при периартериите или токсической, при приеме препаратов.

Атеросклероз развивается из-за конкретного нарушения обмена жиров и белков.

Ученые выделяют такие теории развития атеросклероза:

  1. Обменные, то есть изменение количества протеинов и липидов. Увеличение количества холестерина, а точнее содержащей его фракции низкой плотности, приводит к развитию заболевания. Есть также фракция липопротеидов высокой плотности, которая вместо холестерола имеет в своем составе фосфолипиды. Обмен липидов в организме заключается в утилизации холестерина путем присоединения к нему белка-апопротеина в составе липопротеидов высокой плотности. Эта система поддерживает липидный обмен, и при ее поражении начинает накапливаться холестерин.
  2. Гормонально зависимый. Считается, что сахарный диабет положительно влияет на развитие атеросклеротических бляшек, а гипертиреоз – наоборот. Это обусловлено влиянием биологически активных веществ на сосудистую стенку.
  3. Гемодинамика – несомненно, увеличение артериального давления и проницаемости сосудов, потенцирует развитие атеросклероза путем ослабления интимы артерий.
  4. Стрессовые – нервные и конфликтные ситуации вызывают развитие нарушения сосудистой регуляции, что проявляется резким повышением давления.
  5. Состояния сосудистой стенки является одним из ведущих факторов, ведь на пораженных артериях бляшки имеют свойство образовываться быстрее. Основными заболеваниями, которые поражают сосуды, считаются артериит, тромбоз и инфекционные интоксикации.

Помимо этого имеется теория развития недуга, учитывающая наследственную предрасположенность. При наличии такого заболевания, как семейная гиперлипопротеидемия, при которой у людей в одной семье наблюдается развитие атеросклероза еще в раннем возрасте. Это обусловлено тем, что у них отсутствуют рецепторы, отвечающие за утилизацию холестерина во внешнюю среду.

Механизм развития болезни

Термин «атеросклероз» отражает сущность данного заболевания. Он означает, что в просвете сосудов появляется липидная масса, которая с течением времени произрастает соединительной тканью, которая и сужает сосуд.

Это заболевание поражает не все сосуды, а только артерии и только эластические и мышечно-эластические, к которым относятся артерии крупного и среднего калибра. Артерии маленького размера болезнью не затрагиваются.

Как и любое заболевание, патанатомия атеросклероза имеет свои характерные стадии развития, которые сменяют друг друга:

  • Жировые пятна – это первая стадия развития болезни. Эти пятна не видны на стенках артерий без предварительного окрашивания красителем, который называется судан, и не выступают над поверхностью интимы. Самыми ранними являются повреждения задней стенки аорты. Это связано с высоким давлением в ней. С течением времени пята могут переходить в полоски, сливаясь с соседними участками поражения.
  • Фиброзные бляшки – это образования желтоватого оттенка, которые выпячиваются в просвет артерии. Они имеют тенденцию к слиянию и разной скорости развития, поэтому пораженный сосуд имеет бугристый вид на патоморфологическом препарате. Чаще всего поражается брюшной и грудной отдел аорты, почечные артерии, мезентериальные артерии и артерии нижних конечностей.
  • Осложнения, которые развиваются на месте бляшки, представлены распадом липидной массы. Это приводит к кровоизлиянию, образованию тромба и язв. После этого происходит закупорка более мелких сосудов организма с развитием патофизиологических процессов — некроза или инфаркта.

Кальциноз является завершающим этапом развития бляшки. В это время происходит отложение солей кальция, что придает бляшке каменистую плотность. Это деформирует сосуд, приводит к потере им своей функции и к нарушению кровотока.

Кальциноз атеросклероза лечится в хирургическом стационаре.

Микроскопическое исследование бляшек

При микроскопическом исследовании можно рассмотреть изменения склеротического процесса. Все изменения в разных сосудах могут находиться на разных стадиях. Этому процессу характерна четкая последовательность и этапность.

Они связаны с патологической анатомией:

  1. Долипидная стадия – для нее характерны изменения в метаболизме, которые предшествуют развитию бляшки. Это увеличение количества холестерина и уменьшение количества липопротеидов высокой плотности. Кроме того, она характеризует поражения в сосудистой стенке, а именно воспаление, отек, накопление ниток фибрина и поражение эндотелия (внутреннего слоя клеток), что способствует образованию липидных пятен. Эта стадия может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.
  2. Липоидоз характеризуется пропитыванием липидами всей толщи сосуда, при этом пятна имеют тенденцию к слиянию, что расширяет зону поражения. Жиры, накапливаясь в клетках, изменяют их структуру, они становятся желтыми и называются ксантомными.
  3. Липосклероз – характеризуется чрезмерным развитием ксантомных клеток, что приводит к их выбуханию в просвет сосуда. Формируется фиброзная бляшка. У нее есть собственные кровеносные сосуды, которые ее питают. Это такой же механизм, как и у злокачественных опухолей.
  4. Атероматоз – распад бляшки. Обычно начинается с центра, постепенно переходя на периферию.

Последняя стадия – атерокальциноз, заключается в связывании ионов кальция со свободными карбоксильными группами, образовавшимися в ходе распада бляшки. Образуется фосфат кальция, который и выпадает в осадок.

Зависимость клиники от локализации

Атеросклероз классифицируется в зависимости от локализации.

Анатомически выделяют несколько разновидностей патологии в зависимости от поражаемого сосудистого русла.

В организме есть несколько типов сосудистых русел поражаемых патологическим процессом.

Сосуды, в которых может возникнуть патология:

  • Аорта – самый большой сосуд организма. От нее отходит множество мелких ветвей в разные органы. Чаще других поражается брюшной отдел. Так как в аорте очень большое давление, в ней чаще всего развивается ряд осложнений: тромбоэмболия, инфаркт, гангрена. Нередко развивается аневризма – это расслоение аортальной стенки с развитием ложных кровеносных карманов и мешков, в которых скапливается кровь. В какой-то момент стенка аневризмы разрывается, образуется массивное кровотечение и человек умирает за считанные минуты.
  • Атеросклероз коронарных сосудов сердца является грозным заболеванием, которое практически в 100% случаев приводит к развитию инфаркта миокарда, вследствие нарушения кровоснабжения сердца и прекращения поступления в миокард кислорода.
  • Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию ишемического инсульта, который образуется в результате прекращения кровотока в определенной доле мозга. Также вследствие длительного кислородного голодания развивается гипоксия коры головного мозга, ее атрофия и развитие деменции или слабоумия. При этом человек теряет способность к мышлению, нарушается процесс запоминания.
  • Атеросклероз почечных артерий приводит к уменьшению их снабжения кислородом. В результате этого паренхима почки сморщивается, нефроны отмирает, может развиваться почечная недостаточность. Также поражение почечных артерий ведет к развитию рефлекторной гипертонической болезни, при вовлечении в процесс ренин-ангиотензиновой системы, которая отвечает за регуляцию кровяного давления.
  • Поражение артерий кишечника ведет к его длительной ишемии. В конечном итоге развивается некроз, который приводит к воспалению брюшины или перитониту.

В организме может развиваться также атеросклероз бедренных артерий. Это медленный процесс. Он характеризуется развитием дополнительных сосудистых коллатералей, однако при полной закупорке бедренной артерии развивается некроз и гангрена, что грозит ампутацией конечности.

Множественные дефекты сосудистой стенки

Атеросклероз редко встречается в какой-нибудь одной артерии. Зачастую происходит множественное поражение нескольких артериальных бассейнов. При этом страдает гемодинамика всего человеческого тела. Симптоматика мультифокального атеросклероза может быть разной, в зависимости от локализации.

При поражении аорты боль может мигрировать – от груди до живота, маскируясь под ишемическую болезнь сердца, межреберную невралгию, гастрит, язву желудка или двенадцатиперстной кишки, энтерит.

При поражении кровотока конечностей могут быть симптомы ушиба или вывиха.

Атеросклероз церебральных сосудов проявляется головной болью и нарушениями памяти. Все эти симптомы могут переплетаться между собой, становясь похожими на абсолютно другие заболевания, затрудняя лечение и диагностику.

Предвестниками развития полного перекрытия кровотока являются преходящие состояния. Для сердца это нестабильная стенокардия, которая проявляется болью за грудиной в разные периоды дня и проходящая самостоятельно спустя некоторое время.

В случае с мозгом – это транзиторная ишемическая атака, которая проявляется проходящими мозговыми нарушениями: потерей сознания, обратимыми нарушениями памяти и моторными дефектами.

При поражении сосудов нижних конечностей сначала развивается перемежающаяся хромота. Это состояние, когда возникает боли в пораженной ноге при длительной ходьбе.

При этом, чем сильнее окклюзия, тем меньшее расстояние необходимо для возникновения дискомфорта.

Профилактика сосудистых дефектов

Чтобы предотвратить развитие атеросклероза и связанных с ним нарушений, необходимо придерживаться простых правил профилактики.

Они просты и их легко выполнять.

В домашних условиях они доступны всем.

Лечащие врачи рекомендуют больным с этой патологией:

  1. Изменить рацион питания – уменьшить количество жирной пищи, заменив ее на нежирные сорта мяса, каши, овощи. Полезно увеличить потребление фруктов, таких как яблоки и апельсины – в них очень много аскорбиновой кислоты, что благотворно влияет на состояние сосудов;
  2. Уделять спорту хотя бы четверть часа в день – это может быть как прогулка в парке, так и несколько упражнений после пробуждения;
  3. Отказаться от вредных привычек, таких как курение или алкоголь. Они разрушают сосуды и способствуют ускоренному развитию бляшек;
  4. Избегать стрессов – это достаточно сложно, но возможно. В этом могут помочь такие виды деятельности как йога или медитация. Дыхательные техники для расслабления занимают всего несколько минут, но помогут снять напряжение и беспокойство. Этому также способствует общение с домашними животными, в результате чего выделяется эндорфин, выполняющий роль профилактического средства против гипертензивной болезни с преимущественным поражением сердца.

Дополнительно следует уменьшить количество сладкого в рационе, так как оно способствует развитию сахарного диабета.

Это заболевание поражает сосуды за счет избытка свободно циркулирующей в кровотоке глюкозы.

Как вылечить атеросклероз рассказано в видео в этой статье.

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендацийИдет поискНе найденоПоказатьИдет поискНе найденоПоказатьИдет поискНе найденоПоказать

Источник: https://diabetik.guru/info/ateroskleroz-patanatomiya.html

Атеросклероз и гипертоническая болезнь: патологическая анатомия

Атеросклероз артерий нижних конечностей: патологическая анатомия

Патологическая анатомия атеросклероза артерий нижних конечностей, почек, головного мозга и прочих органов призвана обосновать изменения в тканевой и клеточной структуре.

Заболеваемость атеросклерозом растет внушительными темпами, поэтому возникает необходимость узнать более детально об этой патологии.

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В.:

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт – сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе – это .

Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО.

Данный материал включает информацию об общих сведениях, факторах риска, патанатомии, строении пораженных сосудов и профилактике атеросклероза.

Что такое атеросклероз?

Термин «атеросклероз» предложил Маршан вначале ХХ века. Ученый описал заболевание, возникающее из-за нарушения синтеза белков и липидов.

Под атеросклерозом понимают хроническую патологию, при которой наблюдается откладывание «плохого» холестерина, уменьшение эластичности и уплотнение стенок кровеносных сосудов.

В связи с тем, что жиры и липиды оседают во внутренней части сосудистых стенок, они становятся твердыми и лишаются упругости.

Патологические процессы со временем приводят к закупориванию артерий. На первых порах заболевание протекает почти бессимптомно. Признаки атеросклероза возникают тогда, когда бляшки и наросты закупоривают сосуд более чем наполовину. Если человек страдает нарушением свертываемости крови, то возникает риск образования тромбов и развития ишемических повреждений внутренних органов.

Атеросклероз – достаточно распространенная патология хронического характера среди взрослого населения. За последние полвека частота возникновения болезни возрастает, в особенности в Европе и США. Причем осложнения недуга признаны одной из главных причин смертности и инвалидности в любом уголке планеты.

Атеросклероз нельзя путать с артериосклерозом Менкеберга, т.н. склерозом артерий. Данное заболевание характеризуется отсутствием бляшек, накоплнием солей кальция и развитием аневризм.

Атеросклероз классифицируют благодаря этиологии, морфологии и патанатомии. Выделяют такие виды заболевания:

  1. Атеросклероз коронарных артерий (сердечных сосудов). Длительное течение патологии вызывает осложнения, а именно инфаркт, стенокардию и ишемическую болезнь сердца (ИБС).
  2. Атеросклероз почечных сосудов. Кислородная недостаточность влечет за собой почечную дисфункцию и тяжелую артериальную гипертонию.
  3. Аортальная форма заболевания. Поскольку аорта является самой крупной артерией в человеческом организме, изменение ее внутренней структуры приводит к нарушению кровоснабжения всех органов.
  4. Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный), встречающийся чаще у пожилых людей.

Помимо этого выделяют также атеросклероз сосудов верхних и нижних конечностей.

Атеросклероз — этиология болезни

В данный момент врачам так и не удалось прийти к общему мнению, почему образуются атеросклеротические бляшки. На сегодня существуют разные гипотезы происхождения атеросклероза, но общеустановленной теории до сих пор нет.

Медицине известные факторы, которые усиливают риск возникновения патологии. К ним относятся обменные (внешние и внутренние), гормональные, гемодинамические, нервные, сосудистые, генетические и этнические факторы.

Самыми существенными считаются нарушения обмена белков и жиров, а именно липопротеидов и холестерина.

Ранее считалось, что гиперхолестеринемия (избыток холестерина в крови) является главной причиной появления атеросклероза. Но недавние исследования доказали, что тесной связи между высоким уровнем холестерина и морфологическими изменениями структуры сосудов, свойственной заболеванию, не существует.

Многие медики полагают, что ведущая роль в развитии бляшек отводится нарушению обмена липопротеидов – увеличению содержания ЛПНП и ЛПОНП, снижению концентрации ЛПВП.

Касательно гормонального фактора, следует отметить, что активное участие эстрогенов в обмене липопротеидов и холестерина у мужчин сказывается на возрасте развития болезни. Так, атеросклероз у представителей сильного пола начинают диагностировать в 45 лет, у женщин – в 55 лет.

Генетика также играет роль в возникновении патологии. Например, при наследственнойдислипопротеидемии (нарушении обмена липидов) повышается риск формирования холестериновых бляшек.

В последние десятилетия избыточная масса тела, неправильное питание и вредные привычки увеличили заболеваемость атеросклерозом.

Стоит только сравнить: средний возраст японцев равен 90 лет, а россиян – 60 лет. Разница состоит в том, чем питаются люди.

Японская кухня богата зерновыми культурами, овощами, бобами, свежей рыбой и прочими морепродуктами – источниками незаменимых жирных кислот (Омега-3).

Патанатомия и морфогенез

Как правило, патанатомия атеросклероза затрагивает крупные и средние артерии.

Обычно происходит поражение именно этих сосудов, и лишь изредка в процесс завлекаются капилляры и мелкие артерии.

Морфогенез заболевания, т.е. макро- и микроскопическая характеристика включает фазы либо стадии атеросклероза.

Макроисследование сосудистых структур позволяет обнаружить следующие изменения:

  1. Жировые полоски либо пятна – участки желтоватого оттенка, образующиеся из липидов. Интересно, что каждый второй годовалый ребенок имеет липидные пятна. В подростковом возрасте они наблюдаются в аорте и сердечных венечных артериях. С взрослением человека скопления липидов рассасываются.
  2. Фиброзные бляшки – новообразования круглой формы, имеющие сбитую структуру. Они включают в себя липиды и интимы, которые возвышаются над поверхностью. Нередко они сливаются, что увеличивает бугристость артерии и уменьшает ее просвет. Патанатомия атеросклероза аорты, почек, нижних конечностей и прочих внутренних органов свидетельствует о наличии бляшек.
  3. Кальциноз (атерокальциноз) – отложение солей кальция в сосудистой структуре. Существует несколько разновидностей кальциноза – дистрофический, метастатический и опухолевый. Дистрофическая кальцификация возникает в ответ на повреждение мягкой мускулатуры. Метастатический атерокальциноз возникает по причине кальцие-фосфатного дисбаланса и вызывает такие заболевания, как синдром дискальциемии и почечную недостаточность. Причина развития опухолевого кальциноза до конца не изучена.
  4. Поражения с фиброзными бляшками, кровоизлияниями, изъязвлениями и тромботическими массами.

Причем на первой стадии развития патологии возникают только жировые пятна, затем наблюдаются липидные наслоения и только потом осложненные поражения.

Предвидеть, насколько быстро развивается патология, тяжело, на это могут уйти считанные месяцы и годы.

Лечение и профилактика атеросклероза

На данный момент фармакологический рынок презентует большое количество разных препаратов, применяемых при атеросклерозе.

Истории наших читателей

Победила гипертонию дома. Прошел уже месяц, как я забыла о скачках давления. Ох, сколько же я всего перепробовала – ничего не помогало. Сколько раз я ходила в поликлинику, но мне назначали бесполезные лекарства снова и снова, а когда я возвращалась врачи просто разводили руками. Наконец я справилась с давлением, и все благодаря . Всем у кого есть проблемы с давлением – читать обязательно!

Прием медикаментозных средств, диета и умеренные физические нагрузки помогают устранить тяжелые симптомы и последствия заболевания.

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов включает использование препаратов нескольких групп.

Основными группами лекарственных средств применяемых при проведении медикаментозной терапии являются:

  • статины – препараты, которые угнетают секрецию холестерина в печени (Аторвастатин, Розувастатин);
  • ЖК-секвестранты для угнетения выработки желчной кислоты печенью (Колестирамин, Колекстран);
  • фибраты – средства, которые разрушают триглицериды – нейтральные жирные структуры (Липантил, Атромидин, Гевилон);
  • препарат никотиновой кислоты, обладающий спазмолитическим и сосудорасширяющим действием.

Также в медицинской практике применяется хирургическая терапия атеросклероза. К высокоинвазивным методам относят сосудистое протезирование и шунтирование, к малоинвазивным методам – ангиопластику.

Чтобы избежать этого тяжелого заболевания, необходимо придерживаться несложных правил:

  1. Снизить потребление продуктов, богатых холестерином и солями.
  2. Обогатить рацион злаками, овощами, красно-рыжими плодами (морковь, ягоды, болгарский перец, помидоры и т.д.)
  3. Заменить жирные сорта мяса и рыбы диетическими.
  4. Регулярно контролировать массу тела в пределах нормы.
  5. Заниматься лечебной физкультурой и ходить пешком на свежем воздухе.
  6. Принимать при лечении артериальной гипертензии гипотонические препараты, прописанные врачом.

Соблюдение таких рекомендаций поможет предупредить гипертонический криз, развивающийся на фоне атеросклероза головного мозга, а также прочие виды недуга.

Инфаркты и инсульты – причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга.

Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель.

Симптомы гипертонии:

  • Головная боль
  • Учащение сердцебиения
  • Черные точки перед глазами (мушки)
  • Апатия, раздражительность, сонливость
  • Нечеткое зрение
  • Потливость
  • Хроническая усталость
  • Отеки лица
  • Онемение и озноб пальцев
  • Скачки давления

Даже один из этих симптомов должен заставить задуматься. А если их два, то не сомневайтесь – у вас есть гипертония.

Как лечить гипертонию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег?

Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения олгипертонии – это .

До Институт Кардиологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу “ без гипертонии“. В рамках которой препарат доступен бесплатно, всем жителям города и области!

Источник: http://davleniya.net/athera/ateroskleroz-patanatomiya.html

Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклероз артерий нижних конечностей: патологическая анатомия

Атеросклероз — это хроническая болезнь, которая возникает из-за нарушения жирового и белкового естественного обмена. Характеризуется данное заболевание появлением патологических процессов в артериях и увеличением количества в них атероматозных бляшек, а также отложением НПВП в просвете сосудов.

При патанатомии атеросклероза в артериях разрастаются соединительные ткани и возникает кальциноз — это приводит к деформации артерий и уменьшению просвета, вплоть до закупорки сосуда.

Атеросклероз сердечных сосудов приводит к появлению ишемического заболевания сердца. В данной статье мы рассмотрим какова патанатомия атеросклероза, его этиология, морфогенез и особенности.

Патогенез и этиология атеросклероза сосудов

Патогенезом атеросклероза является атерогенез, который осуществляется в несколько этапов. Поражение атеросклеротического типа характеризуется комплексом процессов (патанатомии), возникающих в интиме, и выходящих из нее лейкоцитов и липопротеидов, а также гибели и поражения клеток, перестройки эластина, разрастания и истончения сосудов.

Данные процессы сопровождаются большим количеством разнонаправленных сигналов. Появляется все больше доказанных подтверждений патанатомии атеросклероза, которые свидетельствуют об изменении функционала клеток сосудистых стенок, а также миграции в них лейкоцитов.

Атеросклерозные бляшки бывают нескольких видов, которые охарактеризованы темпом и давностью формирования:

  1. Желтые и мягкие — появляются при атероматозе и липоидозе;
  2. Белые, с выраженной отечностью — возникают в связи с мукоидными набуханиями и белковой абсорбцией интимы;
  3. Белесо-перламутровые, плотной структуры — характерны при гиалинозе и склерозе;
  4. Темно-красные — при значительном кровоизлиянии на ранних сроках;
  5. Серо-коричневые — при значительном кровоизлиянии на более поздних сроках.

При панататомии формирование бляшки атеросклеротического типа начинается с увеличения мукоидных субстанций и появления значительной метахромазии в интиме. После этого наблюдается увеличение липоидов и белков (плазменных), особенно фибрина, что и является предпосылкой к разрастанию соединительной ткани.

Абсорбция липопротеидов может ограничиваться начальными слоями интимы, но чаще всего распространение наблюдается на всей её поверхности. Липоиды пропитывают эластичные волокна интимы, особенно ее мембрану.

Патанатомия заболевания такова, что липопротеидные белки возникают не только в промежуточном веществе, но и в ксантомных клетках интимы.

Довольно часто в стенках аорты, которая поражена атеросклерозом, разрастаются кровеносные сосуды, имеющие истонченные стенки. Нередко бляшки атеросклеротического типа подвержены кровоизлияниям, а также образовыванию небольших и крупных гематом.

Кровотечения могут стать дополнительным фактором появления закупорки просвета и последующего артериального тромбоза.

Давно образованные атеросклерозные бляшки могут иметь слоистую структуру. При патанатомии в начальных слоях бляшки располагаются свежие изменения в структуре, которые находятся в виде поверхностного повреждения соединительной ткани и абсорбции плазменных белков и фибрина.

Гликозаминогликаны и фибрин являются основными материалами, которые способствуют росту и формированию бляшки атеросклерозного типа.

Осложнения атеросклероза сосудов

Несмотря на различную локализованность патанатомии атеросклерозных изменений, существует два типа осложнений:

  • Острый. Охарактеризован возникновением и разрастанием эмболы, тромбов и судорогой сосудов. При данной типе характерна закупорка сосудов, которая сопровождается острой ишемией сосудов, что может привести к инфарктным состояниям различных органов, а также разрыву выпячивающих стенок артерий, с летальным исходом.
  • Хронический. Бляшка атеросклеротического типа выделяется в просвет сосуда, приводя его к стенозу. Возникает сосудистая недостаточность, которая может привести за собой гипоксию.

Морфогенез

Патанатомия атеросклероза может быть самой разной, в зависимости от особенностей патогенеза и темпа её развития. Процесс разложения бляшки начинается в ее массиве, но распространяется на всю поверхность интимы до ее начальных слоев, что сопровождается атероматозной язвой с прорывом пюреобразного мертвого органического вещества в просвет сосудов.

Вследствие этого, возникает присутствие и циркуляция в артериях эмбол холестерина, которые приводят к окклюзии (закупорке), которая в свою очередь нарушает кровообращение и создает благоприятные условия к разрастанию атеросклероза.

Нередки случаи возникновения кальцинозной дистрофии стенок артерий в области малого таза при атеросклерозе.

Существует несколько стадий морфогенеза атеросклероза:

  • Атероматоз;
  • Долипидная стадия;
  • Атерокальциноз;
  • Липоидоз;
  • Изъязвление;
  • Липосклероз.

Долипидная стадия.

Проявляется в локальном повреждении (возможно и полное разрушение) интимы и увеличении просачиваемости ее мембран, приводящем к накоплению фибрина, а также возникновению тромбов.

Во внутреннем слое артерий накапливаются мукополисахариды, приводящие к фиброидному и мукоидному набуханию стеночной мембраны сосудов, в которой разрастаются липопротеиды низкой и крайне низкой плотности, белковые соединения и жирные кислоты.

Патанатомия атеросклероза на данной стадии также проявляется в разрушении естественных коллагенных и эластичных волокнах, в виду которых происходит разрастание клеток гладких мышц.

Липоидоз. 

Охарактеризован просачиванием интимы холестерином и липопротеидами, что приводит к возникновению жировых полос и пятен.

Жировые липидные пятна имеют желтоватый оттенок и образуют между собой полосы, которые оседают под интимой или рядом. Они имеют тенденцию к накоплению в макрофагах и клетках гладких мышц.

Со временем, жировые липидные пятна рассасываются и последующие атеросклеротические изменения не наблюдаются.

Также похожие жировые полосы можно присутствовать в организме при развитии различных инфекционных заболеваний.

Липосклероз.

Возникает разрастание фибробластов, появление которых приводит к разрушению пенистых клеток и увеличению площади новой соединительной ткани на внутренней поверхности сосудов.

Созревшая соединительная ткань образует фиброидальную бляшку, которая нарушает естественное нормальное кровообращение и провоцирует возникновение ишемического заболевания сердца.

Атероматоз.

На данной стадии коллагенновые, эластичные и липидные волокна имеют тенденцию к распаду. В данном случае образуется кашицеобразная масса, в которой находятся холестеринные кристаллы, частицы волокон и атероматозный детрит.

Прогрессивные изменения атероматоза приводят к разрушению покрышки бляшки.

Данный период несет за собой различные осложнения, которые приводят к возникновению атероматозной язвы, при этом интима покрывается тромбозными отложениями, стенки сосудов отмирают и сформировывают аневризм.

Атерокальциноз.

На данном этапе в фиброзной бляшке имеются отложения солей кальция. Данная стадия является завершающей при атеросклерозе. Соли кальция имеют отложения во всех волокнах, фиброзных тканях, а также атероматозных массах.

Сделаем вывод: патанатомия атеросклероза позволяет детально рассмотреть механизм и этиологию заболевания, благодаря которым читатель может сложить полноценную картину развития болезни.

Источник: https://MyHolesterin.ru/ateroskleroz/ateroskleroz-patanatomiya.html

Диабет - 100 бед
Добавить комментарий